Эпигенетическая теория: Эпигенетическая теория развития личности Э.Эриксона

Содержание

Эпигенетическая теория развития личности Э.Эриксона

Введение

​Развитие личности – тема, интересующая и психолога, как исследователя человеческой жизни, и самого человека, как пользователя психологических знаний. Как и чем определяется превращение младенца в подростка, подростка — во взрослого человека? А после взросления — что? Есть ли дальнейшие этапы, есть ли вершины развития личности?

Один из вариантов ответа на эти вопросы дает эпигенетическая теория развития личности Эрика Эриксона – немца, родившегося в Франкфурте-на-Майне и основную часть своей жизни проработавшего в Бостоне и Гарварде.

Эрик Эриксон всегда считал себя психоаналитиком. Тем более интересно, как он был вынужден – и сумел – модернизировать психоанализ под требования современных ему тем психотерапевтической работы.

Психотерапевты знают, что запросы клиентов имеют свои колебания, похожие на смены увлеченности той или иной модой или музыкальным направлением. В 50-е годы актуальной была тема потери смысла жизни, в последние несколько десятилетий типовой является тема «Не знаю, что мне хочется». В то время как работал и творил Эрик Эриксон (это тридцатые-пятидесятые годы ХХ века), в десятилетия труднейших в первую очередь социальных выборов, одним из важных запросов был запрос на «Кто я? Туда ли направлена моя жизнь, не сбился ли я с пути?» Эта тема, которую Э. Эриксон назвал темой эго-идентичности, стала центральным пунктом его творчества.

Но как?

Тема эго-идентичности и психоанализ

В концепции психоанализа Я и социум, Ид и Супер-Эго, представлены как враждебные, антагонистические друг другу начала. Фрейд представляет отношения «ребенок — общество» как антагонистические, враждебные, история которых — трагическое противостояние личности и общества, борьба двух миров — мира детства и мира взрослых. Супер-Эго – это представитель требований социума, а собственно Я ребенка – это изначально асоциальные влечения: биологические потребности выживания, сексуальные влечения и влечение к смерти. Как же тогда психоаналитику отвечать на вопрос клиента, который спрашивает «Кто я?», имея в виду то, что в нем есть помимо внедренного в него социума? «Твое истинное я – это либидо и влечение к смерти? Твой настоящий путь – лишь вечный конфликт с социумом, и только?»

Такой ответ, видимо, не устраивал ни клиентов Эриксона, ни его самого. В этой ситуации Э. Эриксон решился рассматривать отношения личности и общества как отношения сотрудничества, обеспечи­вающие гармоничное развитие личности. Он стал различать ритуалы и ритуализмы. Ритуализмы – это антагонистические для личности интервенции в личность, а ритуалы – дружественные влияния общества. Ритуальные действия имеют общее значение, понятное и раз­деляемое всеми участниками. Например, выпускной вечер, когда вручение аттестата зрелости «присваивает» юноше или девушке новые права и обязанности взрослого. Такие ритуалы дают личности чувство безопасности, статус и открывают человеку новые возможности.

Более того, если Фрейд решающую роль отводил детской сексуальности, то Эриксон поставил сексуальность в один ряд с другими влечениями и интересами ребенка.

Основные положения теории Эрика Эриксона

Суммируя 15 лет практической и теоретической работы, Эрик Эриксон выдвинул три новых положения, ставшие тремя важными вкладами в изучение человеческого «Я»:

  1. Наряду с опи­санными Фрейдом фазами психосексуального развития (оральной, анальной, фаллической и генитальной), в ходе которого меняется направленность влечения (от аутоэротизма до влечения к внешнему объекту), существуют и психологичес­кие стадии развития «Я», в ходе которого индивид уста­навливает основные ориентиры по отношению к себе и своей социальной среде.
  2. Становление лич­ности не заканчивается в подростковом возрасте, но рас­тягивается на весь жизненный цикл.
  3. Каждой стадии при­сущи свои собственные параметры развития, способные принимать положительные и отрицательные значения.

Основные стадии развития личности по Эрику Эриксону

1. Доверие и недоверие

Первая стадия развития чело­века соответствует оральной фазе классического психо­анализа и обычно охватывает первый год жизни. В этот период, считает Эриксон, развивается параметр социаль­ного взаимодействия, положительным полюсом которого служит доверие, а отрицательным — недоверие.

Степень доверия, которым ребенок проникается к окружающему миру, к другим людям и к самому себе, в значительной степени зависит от проявляемой к нему заботы. Младенец, который получает все, что хочет, по­требности которого быстро удовлетворяются, который никогда долго не испытывает недомогания, которого ба­юкают и ласкают, с которым играют и разговаривают, чувствует, что мир, в общем, место уютное, а люди—существа отзывчивые и услужливые. Если же ребенок не получает должного ухода, не встречает любовной заботы, то в нем вырабатывается недоверие — боязливость и подозрительность по отношению к миру вообще, к людям в частно­сти, и недоверие это он несет с собой в другие стадии его развития.

Необходимо подчеркнуть, однако, что вопрос о том, какое начало одержит верх, не решается раз и навсегда в первый год жизни, но возникает заново на каждой пос­ледующей стадии развития. Это и несет надежду и таит угрозу. Ребенок, который приходит в школу с чувством настороженности, может постепенно проникнуться до­верием к какой-нибудь учительнице, не допускающей несправедливости по отношению к детям. При этом он мо­жет преодолеть первоначальную недоверчивость. Но зато и ребенок, выработавший в младенчестве доверчивый подход к жизни, может проникнуться к ней недоверием на последующих стадиях развития, если, скажем, в слу­чае развода родителей в семье создается обстановка, пе­реполненная взаимными обвинениями и скандалами.

Благоприятное разрешение этого конфликта — надежда.

2. Самостоятельность (автономия) и нерешительность (стыд и сомнения)

Вторая ста­дия охватывает второй и третий год жизни, совпадая с анальной фазой фрейдизма. В этот период, считает Эриксон, у ребенка развивается самостоятельность на основе развития его моторных и психических способностей. На этой стадии ребенок осваивает различные движения, учит­ся не только ходить, но и лазать, открывать и закрывать, толкать и тянуть, держать, отпускать и бросать. Малыши наслаждаются и гордятся своими новыми способностями и стремятся все делать сами: разворачивать леденцы, дос­тавать витамины из пузырька, спускать в туалете воду и т.д. Если родители предоставляют ребенку делать то, на что он способен, а не торопят его, у ребенка вырабаты­вается ощущение, что он владеет своими мышцами, сво­ими побуждениями, самим собой и в значительной мере своей средой — то есть у него появляется самостоятель­ность.

Но если воспитатели проявляют нетерпение и спе­шат сделать за ребенка то, на что он и сам способен, у него развивается стыдливость и нерешительность. Конеч­но, не бывает родителей, которые ни при каких условиях не торопят ребенка, но не так уж неустойчива детская психика, чтобы реагировать на редкие события. Только в том случае, если в стремлении оградить ребенка от уси­лий родители проявляют постоянное усердие, неразумно и неустанно браня его за «несчастные случаи», будь то мокрая постель, запачканные штанишки, разбитая чашка или пролитое молоко, у ребенка закрепляется чувство стыда перед другими людьми и неуверенность в своих способностях управлять собой и окружением.

Если из этой стадии ребенок выйдет с большой до­лей неуверенности, то это неблагоприятно отзовется в дальнейшем на самостоятельности и подростка, и взрос­лого человека. И наоборот, ребенок, вынесший из этой стадии гораздо больше самостоятельности, чем стыда и нерешительности, окажется хорошо подготовлен к раз­витию самостоятельности в дальнейшем. И опять-таки соотношение между самостоятельностью, с одной сторо­ны и стыдливостью и неуверенностью — с другой, установившееся на этой стадии, может быть изменено в ту или другую сторону последующими событиями.

Благоприятное разрешение этого конфликта — воля.

3. Предприимчивость и чувство вины (в другом переводе — неадекватность).

Третья стадия обычно приходится на возраст от четырех до пяти лет. Дошкольник уже приобрел множество физических на­выков, он умеет и на трехколесном велосипеде ездить, и бегать, и резать ножом, и камни швырять. Он начинает сам придумывать себе занятия, а не просто отвечать на действия других детей или подражать им. Изобретатель­ность его проявляет себя и в речи, и в способности фан­тазировать. Социальный параметр этой стадии, говорит Эриксон, развивается между предприимчивостью на од­ном полюсе и чувством вины на другом. От того, как в этой стадии реагируют родители на затеи ребенка, во многом зависит, какое из этих качеств перевесит в его характере. Дети, которым предоставлена инициатива в выборе моторной деятельности, которые по своему же­ланию бегают, борются, возятся, катаются на велосипе­де, на санках, на коньках, вырабатывают и закрепляют предприимчивость. Закрепляет ее и готовность родите­лей отвечать на вопросы ребенка (интеллектуальная предприимчивость) и не мешать ему фантазировать и затевать игры. Но если родители показывают ребенку, что его моторная деятельность вредна и нежелательна, что воп­росы его назойливы, а игры бестолковы, он начинает чувствовать себя виноватым и уносит это чувство вины в дальнейшие стадии жизни.

Благоприятное разрешение этого конфликта — цель.

4. Умелость и неполноценность. (Творчество и комплекс неполноценности)

Четвертая стадия — возраст от шести до одиннадцати лет, годы начальной школы. Классический психоанализ называет их латент­ной фазой. В этот период любовь сына к матери и рев­ность к отцу (у девочек наоборот) еще находится в скры­том состоянии. В этот период у ребенка развивается спо­собность к дедукции, к организованным играм и регламен­тированным занятиям. Только теперь, например, дети как следует учатся играть в камешки и другие игры, где надо соблюдать очередность. Эриксон говорит, что психосоци­альный параметр этой стадии характеризуется умелостью с одной стороны и чувством неполноценности — с другой.

В этот период у ребенка обостряется интерес к тому, как вещи устроены, как их можно освоить, приспособить к чему-нибудь. Этому возрасту понятен и близок Робин­зон Крузо; в особенности отвечает пробуждающемуся интересу ребенка к трудовым навыкам энтузиазм, с ко­торым Робинзон описывает во всех подробностях свои занятия. Когда детей поощряют мастерить что угодно, строить шалаши и авиамодели, варить, готовить и руко­дельничать, когда им разрешают довести начатое дело до конца, хвалят и награждают за результаты, тогда у ребен­ка вырабатывается умелость и способности к техничес­кому творчеству. Напротив, родители, которые видят в трудовой деятельности детей одно «баловство» и «пач­котню», способствуют развитию у них чувства неполно­ценности.

В этом возрасте, однако, окружение ребенка уже не ограничивается домом. Наряду с семьей важную роль в его возрастных кризисах начинают играть и другие об­щественные институты. Здесь Эриксон снова расширяет рамки психоанализа, до сих пор учитывавшего лишь влияние родителей на развитие ребенка. Пребывание ре­бенка в школе и отношение, которое он там встречает, оказывает большое влияние на уравновешенность его психики. Ребенок, не отличающийся сметливостью, в особенности может быть травмирован школой, даже если его усердие и поощряется дома. Он не так туп, чтобы попасть в школу для умственно отсталых детей, но он усваивает учебный материал медленнее, чем сверстники, и не может с ними соревноваться. Непрерывное отстава­ние в классе несоразмерно развивает у него чувство не­полноценности.

Зато ребенок, склонность которого мастерить что-нибудь заглохла из-за вечных насмешек дома, может ожи­вить ее в школе благодаря советам и помощи чуткого и опытного учителя. Таким образом, развитие этого пара­метра зависит не только от родителей, но и от отноше­ния других взрослых.

Благоприятное разрешение этого конфликта — уверенность.

5. Идентификация личности и путаница ролей.

При переходе в пятую стадию (12-18 лет, кризис подросткового возраста) ребенок сталкивает­ся, как утверждает классический психоанализ, с про­буждением «любви и ревности» к родителям. Успешное решение этой проблемы зависит от того, найдет ли он предмет любви в собственном поколении. Эриксон не отрицает возникновения этой проблемы у подростков, но указывает, что существуют и другие. Подросток созревает физиологически и психически, и в добавление к новым ощущениям и желаниям, которые появляются в результате этого созревания, у него развиваются и новые взгляды на вещи, новый подход к жизни. Важное место в новых особенностях психики подростка занимает его интерес к мыслям других людей, к тому, что они сами о себе думают. Подростки могут создавать себе мысленный идеал семьи, религии, общества, по сравнению с которым весьма проигрывают далеко не­совершенные, но реально существующие семьи, религии и обще­ства. Подросток способен вырабатывать или перенимать теории и мировоззрения, которые сулят примирить все противоречия и создать гармоничное целое. Короче говоря, подросток — это нетерпеливый идеалист, полагающий, что создать идеал на практике не труднее, чем вообразить его в теории.

Эриксон считает, что возникающий в этот период параметр связи с окружающим колеблется между поло­жительным полюсом идентификации «Я» и отрицатель­ным полюсом путаницы ролей. Иначе говоря, перед подростком, об­ретшим способность к обобщениям, встает задача объединить все, что он знает о себе самом как о школьнике, сыне, спортсмене, друге, бойскауте, газетчике и так далее. Все эти роли он должен собрать в единое целое, осмыслить его, связать с прошлым и проецировать в будущее. Если молодой человек успешно справится с этой задачей — психосоциальной идентификацией, то у него появится ощущение того, кто он есть, где находится и куда идет.

В отличие от предыдущих стадий, где родители ока­зывали более или менее прямое воздействие на исход кризисов развития, влияние их теперь оказывается гораз­до более косвенным. Если благодаря родителям подрос­ток уже выработал доверие, самостоятельность, предпри­имчивость и умелость, то шансы его на идентификацию, то есть на опознание собственной индивидуальности, зна­чительно увеличиваются.

Обратное справедливо для подростка недоверчиво­го, стыдливого, неуверенного, исполненного чувства вины и сознания своей неполноценности. Поэтому подготовка к всесторонней психосоциальной идентификации в под­ростковом возрасте должна начинаться, по сути, с мо­мента рождения.

Если из-за неудачного детства или тяжелого быта подросток не может решить задачу идентификации и определить свое «Я», то он начинает проявлять симпто­мы путаницы ролей и неуверенность в понимании того, кто он такой и к какой среде принадлежит. Такая пута­ница нередко наблюдается у малолетних преступников. Девочки, проявляющие в подростковом возрасте распу­щенность, очень часто обладают фрагментарным пред­ставлением о своей личности и свои беспорядочные половые связи не соотносят ни со своим интеллектуальным уровнем, ни с системой ценностей. В некоторых случаях молодежь стремится к «негативной идентификации», то есть отождествляет свое «Я» с образом, противополож­ным тому, который хотели бы видеть родители и друзья.

Но иногда лучше идентифицировать себя с «хиппи», с «малолетним преступником», даже с «наркоманом», чем вообще не обрести своего «Я».

Однако тот, кто в подростковом возрасте не приоб­ретает ясного представления о своей личности, еще не обречен оставаться неприкаянным до конца жизни. А тот, кто опознал свое «Я» еще подростком, обязательно будет сталкиваться на жизненном пути с фактами, противоре­чащими или даже угрожающими сложившемуся у него представлению о себе. Пожалуй, Эриксон больше всех других психологов-теоретиков подчеркивает, что жизнь представляет собой непрерывную смену всех ее аспектов и что успешное решение проблем на одной стадии еще не гарантирует человеку возникновения новых про­блем на других этапах жизни или появление новых реше­ний для старых, уже решенных, казалось, проблем.

Благоприятное разрешение этого конфликта — верность.

6. Близость и одиночество.

Шестой стадией жизнен­ного цикла является начало зрелости — иначе говоря, период ухаживания и ранние годы семейной жизни, то есть от конца юности до начала среднего возраста. Об этой стадии и следующей за ней классический психоана­лиз не говорит ничего нового или, иначе, ни­чего важного. Но Эриксон, учитывая уже совершившееся на предыдущем этапе опознание «Я» и включение чело­века в трудовую деятельность, указывает на специфичес­кий для этой стадии параметр, который заключен между положительным полюсом близости и отрицательным — одиночества.

Под близостью Эриксон понимает не только физи­ческую близость. В это понятие он включает способность заботиться о другом человеке и делиться с ним всем су­щественным без боязни потерять при этом себя. С близостью дело обстоит так же, как с идентификацией: успех или провал на этой стадии зависит не прямо от родите­лей, но лишь от того, насколько успешно человек про­шел предыдущие стадии. Так же как в случае идентифи­кации, социальные условия могут облегчать или затруд­нять достижение близости. Это понятие не обязательно связано с сексуальным влечением, но распространяется и на дружбу. Между однополчанами, сражавшимися бок о бок в тяжелых боях, очень часто образуются такие тес­ные связи, которые могут служить образчиком близости в самом широком смысле этого понятия. Но если ни в браке, ни в дружбе человек не достигает близости, тогда, по мнению Эриксона, уделом его становится одиноче­ство — состояние человека, которому не с кем разделить свою жизнь и не о ком заботиться.

Благоприятное разрешение этого конфликта — любовь.

7. Общечеловечность и самопоглощенность (производительность и застой)

Седьмая стадия — зрелый возраст, то есть уже тот период, когда дети стали подростками, а родители прочно связали себя с определенным родом занятий. На этой стадии появля­ется новый параметр личности с общечеловечностью на одном конце шкалы и самопоглощенностью — на другом.

Общечеловечностью Эриксон называет способность человека интересоваться судьбами людей за пределами семейного круга, задумываться над жизнью грядущих поколений, формами будущего общества и устройством будущего мира. Такой интерес к новым поколениям не обязательно связан с наличием собственных детей — он может существовать у каждого, кто активно заботится о молодежи и о том, чтобы в будущем людям легче жилось и работалось. Тот же, у кого это чувство сопричастности человечеству не выработалось, сосредоточивается на са­мом себе и главной его заботой становится удовлетворе­ние своих потребностей и собственный комфорт.

Благоприятное разрешение этого конфликта — забота.

8. Цельность и безнадежность.

На восьмую и после­днюю стадию в классификации Эриксона приходится период, когда основная paбoта жизни закончилась и для человека наступает время размышлений и забав с внука­ми, если они есть. Психосоциальный параметр этого пе­риода заключен между цельностью и безнадежностью. Ощущение цельности, осмысленности жизни возникает у того, кто, оглядываясь на прожитое, ощущает удовлет­ворение. Тот же, кому прожитая жизнь представляется цепью упущенных возможностей и досадных промахов, осознает, что начинать все сначала уже поздно и упу­щенного не вернуть. Такого человека охватывает отчая­ние при мысли о том, как могла бы сложиться, но не сложилась его жизнь.

Благоприятное разрешение этого конфликта — мудрость.

Обсуждение теории Эрика Эриксона о развитии личности

Эго-идентичность

Как мы видим, смысловым стержнем концепции Э. Эриксона является понятие личностной идентичности (эго-идентичности). Что это такое?

По формулировке Википедии, эго-идентичность — это целостность личности; тождественность и непрерывность нашего Я, несмотря на те изменения, которые происходят с нами в процессе роста и развития (Я — тот же самый).

Как пишет Роберт Бернс,

«Эриксон определяет эго-идентичность как заряжающее человека психической энергией «субъективное чувство непрерывной самотождественности» (1968). Более развернутого определения он нигде не приводит, хотя и указывает, что эго-идентичность — это не просто сумма принятых индивидом ролей, но также и определенные сочетания идентификаций и возможностей индивида, как они воспринимаются им на основе опыта взаимодействия с окружающим миром, а также знание о том, как реагируют на него другие» (Роберт Бернс Что такое Я-концепция).

По-видимому, у понятия «личностная идентичность» нет жестких рамок и внешних, научных, объективных критериев. Как пишет О.А. Карабанова:

«Идентичность понимается как самотождественность и включает три основных параметра: самотождественность как внутреннюю тож­дественность самому себе во времени и в пространстве; признание самотождественности личности значимым социальным окружени­ем; уверенность в том, что внутренняя и внешняя идентичность сохраняются и имеют стабильный характер».

Признание самотождественности личности значимым социальным окружением – при всей зыбкости, по-видимому, самое устойчивое основание этого определение. Если здравые, хорошо знающие меня люди меня узнают как меня, могут всегда сказать что «ты остаешься собой» (и им это нравится), то это как-то проверяемо и объективно.

Если же «внутренняя тождественность самому себе» понимается как чувство непрерывной тождественности человека самому себе, то эта грань понятия более трудная. Чувство – вещь лукавая. Сегодня чувствуется одно, завтра – другое, а что захочется придумать про себя завтра – не знает иногда никто, тем более если личность имеет истероидные, демонстративные черты… Тем не менее, людям обычно очень важно «себя считать собой», не выходить за рамки, которые они сами считают своими естественными границами.

«Я – женщина, а не мужчина. Я мать, а не равнодушное к своим детям существо. Я – честная и любящая…»

Однако важно учесть, что, по Э. Эриксону, отождествление себя с собой может и должен протекать в основном в сфере бессознательного. Эриксон критикует такие понятия, как «самоконцептуализация», «самооценка», «образ Я», считая их статическими, в то время как, по его мнению, главной чертой этих образований является динамизм, ибо идентичность никогда не достигает завершенности, не является чем-то неизменным, что может быть затем использовано как готовый инструмент личности (1968). Формирование идентичности Я — процесс, напоминающий скорее самоактуализацию по Роджерсу, он характеризуется динамизмом кристаллизующихся представлений о себе, которые служат основой постоянного расширения самосознания и самопознания. Внезапное осознание неадекватности существующей идентичности Я, вызванное этим замешательство и последующее исследование, направленное на поиск новой идентичности, новых условий личностного существования, — вот характерные черты динамического процесса развития эго-идентичности. Эриксон считает, что чувство эго-идентичности является оптимальным, когда человек имеет внутреннюю уверенность в направлении своего жизненного пути http://psyberlink.flogiston.ru/internet/bits/burns3.htm

Эпигенез

Теория Эрика Эриксона — это эпигенетическая теория. Сам по себе эпигенез, это наличие целостного врожден­ного плана, определяющего основные стадии развития. О чем-то похожем пишет и Карл Роджерс, когда уподобляет развитие личности развитию яблони из семечка, но в модели Эрика Эриксона зафиксированы обязательные для каждой личности этапы.

Как к этому относиться? Думается, что, предложенное Э. Эриксоном описание ступеней в малой степени относится к действительно врожденным особенностям человека как homo sapiens, и, скорее, является культурным фактом европейской эпохи близкого Эрику Эриксона времени. Распространенность предложенной Э. Эриксоном модели говорит о том, что это работающая и адекватная схема для здоровой массовой личности, но едва ли предложенная схема как-либо адекватно описывает этапы жизни православного монаха либо индийского йога, жизнь Александра Македонского, Наполеона, матери Терезы либо академика Николая Михайловича Анохина…

Следующий пункт, о котором хочется задуматься, это представление о развитии как о последовательности психосоциальных кризисов. Да, на каком-то этапе жизни человеком оказываются альтернативные пути развития, и в зависимо­сти от его выбора личностное развитие может оказаться как позитивным и гармоничным, так и негативным, с нарушениями развития и расстройствами эмоционально-личност­ной и познавательной сфер. Позитивное разрешение кризиса способствует формированию позитивного новообразования или сильного свойства личности; не­гативное — деструктивного новообразования, препятствующего фор­мированию эго-идентичности.

Вопрос, почему наличие важной альтернативы в развитии следует называть кризисом?

Согласно Википедии, кризис – это перелом, при котором неадекватность средств достижения целей рождает непредсказуемые проблемы. Если в ситуации выбора использовать неадекватные средства достижения целей и порождать непредсказуемые проблемы, то, действительно, каждый выбор будет оказываться кризисом. Возможно, клиенты Эрика Эриксона такими людьми и оказывались. Но формулировать на этом основании, что для любого человека, в том числе умного и здорового, строительство нового этапа его жизни является кризисом – наверное, оснований недостаточно. Более того, кажется, что подобные формулировки являются патогенными, формирующими необоснованные тревоги по поводу предстоящих жизненных событий.

Теория развития личности Эрика Эриксона среди других подходов

Эпигенетическая теория развития личности Э. Эриксона – одна из наиболее авторитетных, зарекомендовавших себя теорий развития личности. Важно при этом понять, какой подход она реализует, на какие вопросы она отвечает, а на какие – нет.

Развитие личности интересно не только для психологов. Развитие личности важно и для педагогов, развивающих личность детей разного возраста, развитие личности важно для бизнесменов, заинтересованных в развитии личности своих сотрудников, развитие личности важно и просто для людей, которые хотят развивать свою личность.

Важно отметить, что концепция Э. Эриксона почти полностью находится в психологическом поле, в малой степени ориентируясь на педагогические запросы. Как писал А.В. Петровский -

«Следует различать собственно психологический подход к развитию личности и строящуюся на его основе периодизацию возрастных этапов и собственно педагогический подход к последовательному вычленению социально обусловленных задач формирования личности на этапах онтогенеза.
Первый из них ориентирован на то, что реально обнаруживает психологическое исследование на ступенях возрастного развития в соответствующих конкретно-исторических условиях, что есть («здесь и теперь») и что может быть в развивающейся личности в условиях целенаправленных воспитательных воздействий. Второй — на то, что и как должно быть сформировано в личности, чтобы она отвечала всем требованиям, которые на данной возрастной стадии предъявляет к ней общество» (А.В. Петровский, М.Г. Ярошевский. ОСНОВЫ ТЕОРЕТИЧЕСКОЙ ПСИХОЛОГИИ. М.: ИНФРА-М, 1998).

Тем не менее, скрытым образом модель Эрика Эриксона предлагает некоторые педагогические решения. Перечисляя общие для всех людей, естественные этапы развития личности, Эриксон по факту подсказывает своим читателям, в каком возрасте следует принимать какие решения, чтобы следующий этап его жизни прошел благополучно, а не криво. Поскольку нет никаких данных, что подобные выборы могут делаться лишь бессознательно и не могут быть сделаны сознательно (действительно, а почему бы и да?), то определенный, замаскированный педагогический смысл в модели Э. Эриксона содержится.

С другой стороны, видимо, нет смысла изучать эту теорию тому, кто хочет стать Личностью с большой буквы, кто изучает пути саморазвития и самосовершенствования личности. Развитие личности может быть результатом как естественного, пассивного, — так и активного личностного роста и развития личности, происходящего вследствие авторских инициатив самого человека.

В пассивном личностном росте интеллект и психологическая культура растут естественно, так же как растет тело человека. Вместе с телом потихоньку развивается интеллект, постепенно в процессе жизни естественно формируется общая и психологическая культура. Психологическую картину этого процесса описывают разные психологи по своему, но общая линия одна: человек проходит свой естественный путь от детства к отрочеству, от юности к зрелости, а далее к старости.

Концепция Э. Эриксона не является пособием для тех, кто хочет развивать себя, как личность – концепция развития личности Э.Эриксона описывает естественный, пассивный рост естественной психологически здоровой личности, фиксируя лишь успешное прохождение ею важных этапов и отмечая, когда возможны сбои в психологическом здоровье и человеку требуется психотерапия.

Клиенты Эриксона не читали А.Н. Леонтьева «Личностью не рождаются, личностью становятся!» и не ставили задачу «создать себя». К Эрику Эриксону приходили клиенты с переживанием «потери себя», с желанием найти себя, почувствовать собственную идентичность. Эриксону было что им предложить: созданная им концепция давала понятные для его клиентов, успокаивающие их объяснения («у вас закономерный для вашего возраста кризис, как у всех»), аккуратно подсказывая пути выхода по позитивному сценарию («Благоприятное разрешение вашего конфликта – любовь»).

Концепция Эрика Эриксона напрямую не ставит перед собой педагогических, обучающих или развивающих задач, она констатирует существующее положение как норму и отмечает неудачные, неадаптивные, нежелательные варианты развития. Концепция Эрика Эриксона – пособие скорее для психотерапевтической деятельности, а не специалистов по развитию личности. При этом эта концепция дала разумную, красивую, педагогически привлекательную картину развития личности и помогла очень многим людям.

Эпигенетическая теория личности Эриксона

Теория Эрика Эриксона возникла из практики психоанализа. Он трактует структуру личности так же, как и 3. Фрейд (как состоящую из «Оно», «Я», «Сверх-Я»), стадии развития личности, открытые Фрейдом, не отвергаются Эриксоном, а усложняются и как бы заново осмысливаются с позиции нового исторического времени. Психосоциальная концепция развития личности, разработанная Эриксоном, показывает тесную связь психики человека и характера общества, в котором он живет. Сравнение воспитания детей в индейских племенах с воспитанием белых американских детей позволило ему сделать вывод, что в каждой культуре имеется особый стиль воспитания детей — он всегда принимается матерью как единственно правильный. Этот стиль определяется тем, что ожидает от ребенка общество, в котором он живет. Каждой стадии развития человека соответствуют свои, присущие данному обществу, ожидания, которые человек может оправдать или не оправдать. Все детство человека — от рождения до юности — рассматривается Эриксоном как длительный период формирования зрелой психосоциальной идентичности, в результате которого человек приобретает объективное чувство принадлежности к своей социальной группе, понимание неповторимости своего индивидуального бытия. Ядром, вокруг которого строятся личность, является приобретение эго-идентичности.

Эриксон ввел понятие «групповой идентичности«, которая формируется с первых дней жизни. Ребенок ориентирован на включение в определенную социальную группу, начинает понимать мир так, как эта группа. Но постепенно у ребенка формируется и «эгоидентичность«, чувство устойчивости и непрерывности своего «Я», несмотря на то, что идут многие процессы изменения. Формирование эго-идентичности — длительный процесс, включает ряд стадий развития личности. Каждая стадия характеризуется задачами этого возраста, а задачи выдвигаются обществом. Но решение задач определяется уже достигнутым уровнем психомоторного развития человека и духовной атмосферой общества, в котором человек живет.

  1. На стадии младенчества (1-я стадия) главную роль в жизни ребенка играет мать, она кормит, ухаживает, дает ласку, заботу, в результате чего у ребенка формируется базовое доверие к миру. Базовое доверие проявляется в легкости кормления, хорошем сне ребенка, нормальной работе кишечника, умении ребенка спокойно ждать мать (не кричит, не зовет, ребенок уверен, что мать придет и сделает то, что нужно). Динамика развития доверия зависит от матери. Здесь важно не количество пищи, а качество ухода за ребенком, важна уверенность матери в своих действиях. Если мать тревожна, невротична, если обстановка в семье напряженная, если ребенку уделяют мало внимания (например, ребенок в доме сирот), формируется базовое недоверие к миру, устойчивый пессимизм. Сильно выраженный дефицит эмоционального общения с младенцем приводит к резкому замедлению психического развития ребенка.
  2. 2-я стадия раннего детства связана с формированием автономии и независимости, ребенок начинает ходить, обучается контролировать себя при выполнении актов дефекации; общество и родители приучают ребенка к аккуратности, опрятности, начинают стыдить за «мокрые штанишки». Социальное неодобрение открывает глаза ребенка внутрь, он чувствует возможность наказания, формируется чувство стыда. В конце стадии должно быть равновесие «автономии» и «стыда». Это соотношение будет положительно благоприятным для развития ребенка, если родители не будут подавлять желания ребенка, не будут бить за провинности.
  3. В возрасте 3-6 лет, на 3-й стадии, ребенок уже убежден, что он личность, так как он бегает, умеет говорить, расширяет область овладения миром, у ребенка формируется чувство предприимчивости, инициативы, которое закладывается в игре ребенка. Игра очень важна для развития ребенка, т. е. формирует инициативу, творчество, ребенок осваивает отношения между людьми посредством игры, развивает свои психические возможности: волю, память, мышление и пр. Но если родители сильно подавляют ребенка, не уделяют внимания его играм, это отрицательно влияет на развитие ребенка, способствует закреплению пассивности, неуверенности, чувства вины.
  4. В младшем школьном возрасте (4-я стадия) ребенок уже исчерпал возможности развития в рамках семьи, и теперь школа приобщает ребенка к знаниям о будущей деятельности, передает технологический опыт культуры. Если ребенок успешно овладевает знаниями, новыми навыками, он верит в свои силы, уверен, спокоен, но неудачи в школе приводят к появлению, а порой и к закреплению, чувства своей неполноценности, неверия в свои силы, отчаяния, потери интереса к учебе. При неполноценности ребенок как бы снова возвращается в семью, она для него убежище, если родители с пониманием стараются помочь ребенку преодолеть трудности в учебе. В случае, если родители лишь ругают и наказывают за плохие оценки, чувство неполноценности у ребенка закрепляется порой на всю его жизнь.
  5. В подростковом возрасте (5-я стадия) формируется центральная форма эгоидентичности. Бурный физиологический рост, половое созревание, озабоченность тем, как он выглядит перед другими, необходимость найти свое профессиональное призвание, способности, умения — вот вопросы, которые встают перед подростком, и это уже требования общества к подростку о самоопределении. На этой стадии заново встают все критические прошедшие моменты. Если на ранних стадиях у ребенка сформировалась автономия, инициатива, доверие к миру, уверенность в своей полноценности, значимости, то подросток успешно создает целостную форму эго-идентичности, находит свое «Я», признание себя со стороны окружающих. В противном случае происходит диффузия идентичности, подросток не может найти свое «Я», не осознает своих целей и желаний, происходит возврат, регрессия к инфантильным, детским, иждивенческим реакциям, появляется смутное, но устойчивое чувство тревоги, чувство одиночества, опустошенности, появляется постоянное ожидание чего-то такого, что может изменить жизнь, но сам человек активно ничего не предпринимает, появляется страх перед личным общением и неспособность эмоционально воздействовать на лиц противоположного пола, враждебность, презрение к окружающему обществу, чувство «непризнания себя» со стороны окружающих людей. Если человек нашел себя, то идентификация облегчается.
  6. На 6-й стадии (молодость) для человека актуальным становится поиск спутника жизни, тесное сотрудничество с людьми, укрепление связей со своей социальной группой, человек не боится обезличивания, он смешивает свою идентичность с другими людьми, появляется чувство близости, единства, сотрудничества, интимности с определенными людьми.
  7. Однако, если диффузия идентичности переходит и на этот возраст, человек замыкается, закрепляется изоляция, одиночество. 7-я — центральная стадия — взрослый этап развития личности. Развитие идентичности идет всю жизнь, идет воздействие со стороны других людей, особенно детей, они подтверждают, что ты им нужен. Положительные симптомы этой стадии: личность вкладывает себя в хороший, любимый труд и заботу о детях, удовлетворена собой и жизнью. Если не на кого излить свое «Я» (нет любимой работы, семьи, детей), то человек опустошается, намечается застой, косность, психологический и физиологический регресс. Как правило, такие отрицательные симптомы сильно выражены, если личность была подготовлена к этому всем ходом своего развития, если всегда были отрицательные выборы на этапах развития.
  8. После 50 лет (8-я стадия) происходит создание завершенной формы эго-идентичности на основе всего пути развития личности, человек переосмысливает всю свою жизнь, осознает свое «Я» в духовных раздумьях о прожитых годах. Человек должен понять, что его жизнь — это неповторимая судьба, которую не надо переделывать, человек «принимает» себя и свою жизнь, осознает необходимость в логическом завершении жизни, проявляет мудрость, отстраненный интерес к жизни перед лицом смерти. Если «принятия себя и жизни» не произошло, человек чувствует разочарование, теряет вкус к жизни, чувствует, что жизнь прошла неверно, зря.

По мнению Эриксона, человек на протяжении жизни переживает восемь психосоциальных кризисов, специфических для каждого возраста, благоприятный или неблагоприятный исход которых определяет возможность последующего расцвета личности.

  1. Первый кризис человек переживает на первом году жизни. Он связан с тем, удовлетворяются или нет основные физиологические потребности ребенка ухаживающим за ним человеком. В первом случае у ребенка развивается чувство глубокого доверия к окружающему его миру, а во втором — недоверие к нему.
  2. Второй кризис связан с первым опытом обучения, особенно с приучением ребенка к чистоплотности. Если родители понимают ребенка и помогают ему контролировать естественные отправления, ребенок получает опыт автономии. Напротив, слишком строгий или слишком непоследовательный внешний контроль приводит к развитию у ребенка стыда или сомнений, связанных главным образом со страхом потерять контроль над собственным организмом.
  3. Третий кризис соответствует второму детству. В этом возрасте происходит самоутверждение ребенка. Планы, которые он постоянно строит и которые ему позволяют осуществить, способствуют развитию у него чувства инициативы. Наоборот, переживание повторных неудач и безответственности могут привести его к покорности и чувству вины.
  4. Четвертый кризис происходит в школьном возрасте. В школе ребенок учится работать, готовясь к выполнению будущих задач. В зависимости от царящей в школе атмосферы и принятых методов воспитания у ребенка развивается вкус к работе или же, напротив, чувство неполноценности как в плане использования средств и возможностей, так и в плане собственного статуса среди товарищей.
  5. Пятый кризис переживают подростки обоего пола в поисках идентификации (усвоения образцов поведения значимых для подростка других людей). Этот процесс предполагает объединение прошлого опыта подростка, его потенциальных возможностей и выборов, которые он должен сделать. Неспособность подростка к идентификации или связанные с ней трудности могут привести к ее «распылению» или же к путанице ролей, которые подросток играет или будет играть в аффективной, социальной и профессиональной сферах.
  6. Шестой кризис свойственен молодым взрослым людям. Он связан с поиском близости с любимым человеком, вместе с которым ему предстоит совершать цикл «работа-рождение детей- отдых», чтобы обеспечить своим детям надлежащее развитие. Отсутствие подобного опыта приводит к изоляции человека и его замыканию на самом себе.
  7. Седьмой кризис переживается человеком в сорокалетнем возрасте. Он характеризуется развитием чувства сохранения рода (генеративности), выражающегося, главным образом, в «интересе к следующему поколению и его воспитанию». Этот период жизни отличается высокой продуктивностью и созидательностью в самых разных областях. Если, напротив, эволюция супружеской жизни идет иным путем, она может застыть в состоянии псевдоблизости (стагнация), что обрекает супругов на существование лишь для самих себя с риском оскудения межличностных отношений.
  8. Восьмой кризис переживается во время старения. Он знаменует собой завершение предшествующего жизненного пути, а разрешение зависит от того, как этот путь был пройден. Достижение человеком цельности основывается на подведении им итогов своей прошлой жизни и осознании ее как единого целого, в котором уже ничего нельзя изменить. Если человек не может свести свои прошлые поступки в единое целое, он завершает свою жизнь в страхе перед смертью и в отчаянии от невозможности начать жизнь заново.

Эпигенетическая теория личности Эрика Эриксона

Истоки теории личности Эриксона

На становление теории личности американского психоаналитика Э. Эриксона большое влияние оказали труды по психоанализу. Ученый принимал структуру личности, разработанную 3. Фрейдом, создав психоаналитическую концепцию отношений «Я» и общества. Особенное внимание он обращал на значение «Я», которое может являться ведущим в развитии личности. Эриксон полагал, что основы человеческого «Я» заложены в социальных особенностях организации общества.

К этому выводу он пришел путем наблюдений за особыми типами личностных изменений, которые происходили с людьми в Америке после войны. Люди становились в то время более тревожными, жесткими, апатичными, смятенными. После принятия идеи неосознанной мотивации, ученый большое внимание в своих исследованиях стал уделять процессу социализации.

Особенности эпигенетической теории Эриксона

Работы Эриксона ознаменовали начало нового метода исследования психики — психоисторического. Он представлял собой использование психоанализа к исследованию развития личности при учете исторического периода, в котором живет человек. Посредством данного метода Эриксон анализирует биографии М. Лютера, М. Ганди, Б. Шоу, Т. Джефферсона и др. Также он подверг исследованию истории жизни современников, включая детей и взрослых. Психоисторический метод потребовал одинакового внимания как к психологии индивида, так и к характеристикам общества, в котором живет человек.

Основную задачу Эриксон ставил в разработку новой психоисторической теории развития личности, которая учитывает конкретную культурную среду.

Ученый провел полевые этнографические исследования, касающиеся воспитания детей в 2 индейских племенах. Он подверг сравнению их с воспитанием детей в городах США, обнаружив, что для каждой культуры характерен особенный стиль материнства. Такой стиль каждая мать воспринимает в качестве единственно правильного, но стиль в любом случае определялся тем, что именно ожидала от ребенка в будущем социальная группа, к которой он принадлежит, включая племя, класс или касту.

Для каждого полового этапа развития характерны собственные, присущие именно этому обществу ожидания. Их индивиды могут оправдать или не оправдать, либо включаясь в общество, либо отвергаясь им. Подобные соображения Э. Эриксона становятся основной двух важнейших понятий его концепции, которая представляла собой групповую идентичность и эго-идентичность.

Групповая идентичность в основании имеет положение, что мама с первого дня жизни ориентирует воспитание ребенка на включение его в определенную социальную группу, включая формирование характерного для этой группы мироощущения.

Формирование эго-идентичности происходит параллельно с групповой, создавая у субъекта чувство устойчивости и непрерывности собственного «Я», вне зависимости от изменений, происходящих с людьми в процессе его роста и развития.

Стадии жизненного пути личности

Э. Эриксон определил стадии жизненного пути личности. Для каждой из них характерна специфическая задача, выдвигаемая обществом, которое также формирует содержание развития на различных этапах жизненного цикла. Тем не менее, решение задач, в соответствии с воззрениями Эриксона, зависит и от уже достигнутого уровня психомоторного развития человека, включая общую духовную атмосферу общества, в котором он живет.

В табл. 1 рассмотрены этапы жизненного пути личности, разработанные Э. Эриксоном.

Нужна помощь преподавателя?

Опиши задание — и наши эксперты тебе помогут!

Описать задание

Таблица 1. Этапы жизненного пути личности Э. Эриксона

Старость

Интеграция

 

разочарование в жизни

Зрелость

Творчество

 

застой

Молодость

Интимность

 

изоляция

Подростковый возраст

Идентичность

(латентный этап)

диффузия

 

идентичности

Школьники

Достижение

(латентный этап)

неполноценность

Игровой возраст

Инициативность

(фаллический этап)

вина

Ранний возраст

Автономия

(анальный этап)

стыд, сомнение

Младенчество

Доверие

(оральный этап)

отсутствие доверия

Что касается кризиса развития, то для него характерны все форм идентичности. Э. Эриксон считал, что основной кризис идентичности происходит в юношеском возрасте. Если процессы развития происходят удачно, то обретается «взрослая идентичность», а при возникновении трудностей развития отмечается задержка формирования идентичности.

Эриксон назвал интервал между юностью и взрослым состоянием «психосоциальным мораторием». Его можно считать временем, когда молодые люди через пробы и ошибки стремятся определить собственное место в жизни. Бурность протекания этого кризиса зависит от того, насколько удачно разрешились предыдущие кризисы (доверие, независимость, активность и др.) и от духовной атмосферы в обществе. В случае, если кризис на ранних фазах не был успешно преодолен, отмечается задержка формирования идентичности.

Э. Эриксоном было введено понятие ритуализации, которая в поведении означает построенное на соглашении взаимодействие нескольких людей. Оно может возобновляться через определенные промежутки времени в повторяющихся обстоятельствах (ритуалы взаимного узнавания, приветствие, критика и др.). Ритуал при однократном возникновении способен последовательно включаться в систему, которая проявляется на более высоких уровнях и становится частью последующих стадий.

Эпигенетическая теория Эриксона называется эпигенетической концепцией жизненного пути личности. В соответствии с ней для всего, что растет, характерен общий план. Исходя из него происходит развитие отдельных элементов, при этом каждый из них имеет максимально благоприятный период для развития.

Это происходит до тех пор, пока все элементы в своем развитии не создадут функциональное целое.

Эриксон полагал, что последовательность этапов является результатом биологического созревания, при этом содержание развития можно определить тем, что ожидает общество от индивида. Ученый признавал, что его периодизация не должна рассматриваться в качестве теории личности. Ее можно считать лишь ключом к построению подобной теории.

эпигенетическая теория, стадии развития личности: VIKENT.RU

Эпигенетическая теория развития личности по Эрику Эриксону

Название теории происходит от греческих слов: «epi» — над, сверх, после и «genesis», что означает происхождение.

Согласно модели Эрика Эриксона, человеческое существование зависит от трёх взаимосвязанных процессов: биологического, психического и общественного.

«Для каждой стадии жизненного цикла характерна специфическая задача, которая выдвигается обществом. Общество определяет также содержание развития на разных этапах жизненного цикла.

Решение задачи, согласно Э. Эриксону, зависит как от уже достигнутого уровня  психомоторного развития индивида, так и от общей духовной атмосферы общества, в котором этот индивид живёт. В результате борьбы положительных и отрицательных тенденций в решении основных задач на протяжении эпигенеза формируются основные качества личности.

Задача младенческого возраста — формирование базового доверия к миру, преодоление чувства разобщённости и отчуждения.

Задача раннего возраста — борьба против чувства стыда и сильного сомнения в своих действиях за собственную независимость и самостоятельность.

Задача «игрового» (дошкольного) возраста — развитие активной инициативы и в то же время переживание чувства вины и моральной ответственности за свои желания.

В период обучения в школе встаёт новая задача — формирование трудолюбия и умения  обращаться с орудиями труда, чему противостоит осознание собственной неумелости и бесполезности.

В подростковом и раннем юношеском возрасте появляется задача первого цельного осознания себя и своего места в мире; отрицательный полюс в решении этой задачи — неуверенность в  понимании собственного «Я» […]

Задача конца юности и начала зрелости — поиск спутника жизни и установление близких дружеских связей, преодолевающих чувство одиночества.

Задача зрелого периода — борьба творческих сил человека против косности и застоя. Период старости характеризуется становлением окончательного цельного представления о себе, своём жизненном пути в противовес возможному разочарованию в жизни и нарастающему отчаянию.

Достигаемое на каждой стадии равновесие знаменует собой приобретение новой формы эгоидентичности и открывает возможность включения субъекта в более широкое социальное окружение.

При воспитании ребёнка нельзя забывать, что «негативные» чувства всегда существуют и служат динамическими противочленами «позитивных» чувств на протяжении всей жизни.

Переход от одной формы эгоидентичности к другой вызывает кризисы идентичности, Кризисы, по Э. Эриксону, — это не болезнь личности, не проявление невротического расстройства, а поворотные пункты, «моменты выбора между прогрессом и регрессом, интеграцией и задержкой».

Психология развития. Словарь / Под ред. А.Л. Венгера, М., «Пер’сэ», 2005 г., с. 45-46.

 

Постановка проблемы «В чём смысл жизни?» с помощью понятия «переход к надсистеме»

Жизненная стратегия творческой личности Г.С. Альтшуллеру

Эпигенетическая теория Э. Эриксона

Рассмотрим точку зрения Э. Эриксона на развитие психики в ходе онтогенеза.

Э. Эриксон выделяет восемь стадий. Подробно изучим их и подведем итог с помощью рисунков 1, 2 и 3.

Основы теории Э. Эриксона

Теория Э. Эриксона развивается их психоанализа, однако она, в отличие от теории З. Фрейда, является психосоциальной, что призвано подчеркнуть влияние социума и культуры на психику ребенка.

При разработке теории Э. Эриксон использовал психоисторический метод.

На каждом этапе возрастного развития, с точки зрения Э. Эриксона, индивид может как включаться в общество, так и отвергаться им в зависимости от того, происходит ли выполнение им требований социума.

Так, возникают важные понятия данной теории – эгоидентичность и групповая идентичность.

Задачи возрастных стадий

  1. Младенческий возраст – формирование доверия к миру.
  2. Ранний возраст – борьба за свою независимость и самостоятельность.
  3. Дошкольный возраст – развитие инициативности.
  4. Младший школьный возраст – формирование и развития трудолюбия.
  5. Подростковый возраст – осознание себя.
  6. Юношеский возраст – установление дружеских отношений.
  7. Зрелый период – борьба против застоя.
  8. Старость – целостное представление о жизненном пути.

Возрастная периодизация по Э. Эриксону

  1. Орально-сенсорная стадия (0 – 1 год). «Доверяю – не доверяю».
  2. Мышечно-анальная (1 – 3 года). «Могу ли я управлять своим поведением?»
  3. Локомоторно-генитальная (3 – 6 лет). «Могу ли я быть независимым от родителей?»
  4. Латентная (6 – 14 лет). «Могу ли я быть настолько умелым, чтобы выжить и приспособиться к миру?»
  5. Отрочество и юность (14 – 20 лет). «Кто я такой?», «Каковы мои взгляды, убеждения, позиции?». Эгоидентичность – совокупность представлений о себе, которое дает возможность чувствовать свою уникальность.
  6. Молодость, ранняя взрослость (20 – 35 лет). «Могу ли я полностью отдать себя другому человеку?»
  7. Взрослость (35 – 60 лет). «Что я могу предложить другим поколениям?»
  8. Зрелость (от 60 лет). «Доволен ли я прожитой жизнью?»

Рисунок 1. «Этапы психосоциального развития. Начало»

Рисунок 2. «Этапы психосоциального развития. Окончание»

Стадии жизненного пути личности (по Э. Эриксону)

Рисунок 3. «Жизненный путь по Эриксону»

предшествующие идеи, проблемы и перспективы

Рус. орнитол. журн. 2019. Том 28. Экспресс-выпуск № 1791

По мнению И.И.Шмальгаузена, именно стабилизирующий отбор

является фактором эволюции доминантности нормы и рецессивности

мутаций, т.е. в отличие от генетиков, он интерпретировал доминант-

ность не как свойство гена, а как результат действия корреляционных

систем в развитии, причём параллельно осуществляются три процесса:

«В обычном процессе эволюции организмов, очевидно, идёт одновре-

менно и образование адаптивных модификаций и обычный естествен-

ный отбор малых мутаций, усиливающих выражение адаптивной мо-

дификации, и стабилизирующий отбор мутаций, поднимающих устой-

чивость выражения данного фенотипа, делающих его менее зависи-

мым от случайных колебаний факторов внешней среды» (Шмальгау-

зен 1982, с. 175). По его представлению, эти процессы приводят к тому,

что внешние факторы развития заменяются внутренними. Иными сло-

вами, эта замена заключается в перестройке механизма индивидуаль-

ного развития, связывающего организм в устойчивое гармоническое

целое. Таким образом, здесь нет никакой речи о замене модификаций

мутациями, о чём он прямо писал

(Шмальгаузен 1941а, с. 327). Более

того, он утверждал, что «Механизм индивидуального развития обеспе-

чивает у высших животных через сложную систему корреляций из-

вестную стойкость организации, а аппарат наследственности (с его

мутациями), т.е. структура генома, гарантирует достаточную её

пластичность в процессе эволюции. Этим я вовсе не хочу перевёрты-

вать на голову все существующие представления. Конечно, и система

корреляций до известной степени пластична, и она перестраивается в

процессе эволюции. С другой стороны, я не отрицаю и того, что наслед-

ственный аппарат относительно весьма устойчив» (Шмальгаузен 1940а,

с. 365).

Опыты по установлению действия стабилизирующего отбора про-

делал Г.Ф.Гаузе. Только он считал, что и Е.И.Лукин, и В.С.Кирпич-

ников, и И.И.Шмальгаузен представляли приспособительный процесс

одинаково: «В ответ на изменение условий существования у всех осо-

бей данной популяции происходит образование ненаследственных мо-

дификаций. Эти модификации можно рассматривать как своего рода

Правда, несколько позже И.И.Шмальгаузен всё-таки признал, что в условиях колеблющихся факторов

среды «происходит постепенное замещение (субституция) модифицированной нормы соответствующими мута-

циями, укладывающимися в пределах этой же нормы» (Шмальгаузен 1945, с. 14). Как писал М.М.Камшилов

(1974), в начале своей работы над теорией стабилизирующего отбора И.И.Шмальгаузен придерживался гипо-

тезы Моргана-Болдуина, выражая её как гипотезу замены фенокопий генокопиями. В своих личных беседах

он указывал И.И.Шмальгаузену на порочность исходной гипотезы и на отсутствие необходимости в ней для

объяснения действия стабилизирующего отбора. Согласно версии М.М.Камшилова, И.И.Шмальгаузен в сере-

дине 1940-х годов полностью отказался от гипотезы замены фенокопий генокопиями.

Действительно, цитируя работы Е.И.Лукина и В.С.Кирпичникова, И.И.Шмальгаузен соглашался, что опи-

сываемый ими механизм позволяет объяснить многие явления стабилизации форм. Однако, описывая свои

взгляды, он, как правило, писал о замене внешних факторов развития внутренними, понимая под последними

корреляционную систему. Также мутации он трактовал в духе Р.Гольдшмидта, а не в смысле Т.Моргана. По-

этому мне представляется, что М.М.Камшилов сильно преувеличил различия в ранних и поздних представле-

ниях И.И.Шмальгаузена о стабилизирующем отборе.

Доклад на тему «Эпигенетическая теория развития личности по Э.Эриксону»

министерство образования и науки российской федерации

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
«новосибирский государственный педагогический университет»

ДОКЛАД

ПО ДИСЦИПЛИНЕ

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ В ПСИХОЛОГИИ ЛИЧНОСТИ

Эпигенетическая концепция Э.Эриксона

Направление подготовки:

44.03.03 Специальное (дефектологическое) образование

Профиль:

Специальная психология

Уровень высшего образования:

академический бакалавриат

Форма обучения:

заочная

Выполнили: студентки

группы СДО-СП-16

Ансельм Н.И.

Абраева Л.А.

Проверила:

Белашина Т.В.

Новосибирск 2018

Эрик Хомбургер Эриксон (1902-1994)

Американский психолог, психоаналитик, автор эпигенетической теории развития личности (Центральная идея эпигенетической теории состоит в том, что основополагающее влияние на наследственность оказывает не геном, а эпигенетическая система (ЭС) — совокупность факторов, воздействующих на онтогенез). Хотя Эриксон всегда настаивал, что является фрейдистом, критики считали его «Эго-психологом», поскольку, в то время как консервативный фрейдизм в центр внимания ставил Ид, Эриксон акцентировал важность Эго.

Основные положения теории Эрика Эриксона

Эрик Эриксон, ученик Фрейда, создал новую теорию на базе учения Фрейда о фазах психо — сексуального развития. Теория Эриксона – это теория психо — социального развития, она включает восемь стадий развития “Я”, на каждой из которых прорабатываются и уточняются ориентиры по отношению к себе и к внешней среде. Эриксон отмечал, что изучение личностной индивидуальности становится такой же стратегической задачей второй половины ХХ века, какой было изучение сексуальности во времена З. Фрейда, в конце ХIХ века. Отличие теории Эриксона от теории Фрейда состоит в следующем:

Во-первых, 8 стадий по Эриксону не ограничиваются только детством, а включают развитие и трансформацию личности в течение всей жизни от рождения и до глубокой старости, утверждая, что и для взрослого и зрелого возраста характерны свои кризисы, в ходе которых решаются соответствующие им задачи.

Во-вторых, в отличие от пансексуальной теории Фрейда, развитие человека, по Эриксону, складывается из трех взаимосвязанных, хотя и автономных процессов: соматического развития, изучаемого биологией; развития сознательного «я», изучаемого психологией, и социального развития, изучаемого общественными науками.

Основной закон развития – «эпигенетический принцип», согласно которому на каждом новом этапе развития возникают новые явления и свойства, которых не было на предшествующих стадиях процесса.

Эриксон выделяет 8 основных задач, которые человек, так или иначе, решает в течение своей жизни. Эти задачи присутствуют на всех возрастных этапах, на протяжении всей жизни. Но каждый раз одна из них актуализируется с очередным возрастным кризисом. Если она решается в положительном ключе, то человек, научившись справляться с подобного рода проблемами, дальше чувствует себя в похожих ситуациях более уверенно. Не пройдя успешно какой-либо возрастной период, он чувствует себя как школьник, не умеющий решать задачи какого-то типа: “вдруг спросят, вдруг уличат, что не умею”.

Ситуация эта не является необратимой: учиться никогда не поздно, но она осложняется тем, что время, отведенное на решение данной проблемы, упущено. Новые возрастные кризисы выводят на первый план новые проблемы, каждый возрастной этап “подбрасывает” свои задачи. А на старые, привычные часто не хватает ни сил, ни времени, ни желания уже. Так и тянутся они в виде отрицательного опыта, опыта поражений. В таких случаях говорят, что за человеком тянется “хвост проблем”. Таким образом, Э. Эриксон рассматривает соответствие между стадиями взросления и проблемами, которые человек, не решив на определенной стадии, потом так и тянет за собой всю жизнь.

Теория Эриксона имеет явную социо-культурную направленность. Оставаясь психоаналитиком, т.е. исследователем, учитывающим и принимающим биологическую детерминацию процесса развития человека, он тем не менее соединяет психологию вместе с социологией и биологией с тем, чтобы выяснить, как происходит взаимодетерминация социальных условий формирования личности и ее собственной активности.

Наряду с описанными Фрейдом фазами психосексуального развития (оральной, анальной, фаллической и генитальной), в ходе которого меняется направленность влечения (от аутоэротизма до влечения к внешнему объекту), существуют и психологические стадии развития «Я», в ходе которого индивид устанавливает основные ориентиры по отношению к себе и своей социальной среде.

Становление личности не заканчивается в подростковом возрасте, но растягивается на весь жизненный цикл.

Центральным положением его теории развития явилось то, что человек в течение жизни проходит через несколько универсальных для всего человечества стадий. Процесс развертывания этих стадий регулируется в соответствии с эпигенетическим принципом созревания:

  1. личность развивается ступенчато, переход от одной ступени к другой предрешен готовностью личности двигаться в направлении дальнейшего роста, расширения осознаваемого социального кругозора и радиуса социального взаимодействия;

  2. общество, в принципе, устроено так, что развитие социальных возможностей человека принимается одобрительно, общество пытается способствовать сохранению этой тенденции, а также поддерживать как надлежащий темп, так и правильную последовательность развития

С точки зрения Э. Эриксона, последовательность стадий — результат биологического созревания, но содержание развития определяется тем, что ожидает от человека общество, к которому он принадлежит. По Э. Эриксону, любой человек может пройти все эти стадии, к какой бы культуре он не принадлежал, все зависит от того, какова продолжительность его жизни.

Каждая стадия жизненного цикла наступает в определенное для нее время (критический период), полноценно функционирующая личность формируется только путем прохождения в своем развитии последовательно всех стадий. Каждая стадия сопровождается кризисом – поворотным моментом в жизни индивидуума, который возникает как следствие достижения определенного уровня психологической зрелости и социальных требований, предъявляемых к индивидууму на этой стадии. Каждый кризис содержит и позитивный и негативный компоненты, в зависимости от того, насколько удовлетворительно он разрешается.

Центральным понятием эпигенетической теории развития Эриксона является модус эго  преимущественный способ проявления человеческого «я» в той или иной жизненной ситуации (план личности).

Стадии психосоциального развития

стадия

возраст

Психо-социальный кризис

Сильная сторона

Орально-сенсорная

0-1 год

Базовое доверие – недоверие к миру

Надежда

Мышечно-анальная

2-3 года

Автономия – стыд, сомнение

Способность к волеизъявлению

Локомоторно-генитальная

4-6 лет

Инициативность – вина

Целеустремленность

Латентная

7-11 дет

Трудолюбие – некомпетентность

Компетентность

Подростковая

12-18 лет

Достигнутая (гармоничная) идентичность — диффузная идентичность

Верность себе

Молодость (ранняя взрослость)

19-35 лет

Близость – изоляция

Любовь

Взрослость

35-60 (65) лет

Продуктивность – застой

Забота

Зрелость (старость)

От 65 лет

Эго-интеграция – отчаяние

Мудрость

I стадия. Орально-сенсорная Соответствует оральной стадии классического психоанализа. Возраст: первый год жизни. Задача этапа: базисное доверие против базисного недоверия

Модус эго – модус впитывания (вбирания) в себя. Сначала ребенок психологически смотрит и впечатывает все, что видит вокруг себя, но это пока пассивное вбирание. Затем – активное вбирание (хватает разные предметы, исследует их).

Ценные качества, приобретаемые на этом этапе: энергия и надежда. Степень доверия младенца к миру зависит от заботы, проявляемой к нему. Нормальное развитие происходит, когда его потребности быстро удовлетворяются, он долго не испытывает недомогания, его баюкают и ласкают, с ним играют и разговаривают. Поведение матери уверенно и предсказуемо. В таком случае вырабатывается доверие к миру, в который он пришел. Если он не получает должного ухода – вырабатывается недоверие, боязливость и подозрительность. Задача этого этапа – проработать необходимый баланс между доверием и недоверием к миру. Это поможет, уже будучи взрослым, не поддаваться на первую же рекламу, но и не быть “человеком в футляре”, недоверчивым и подозрительным ко всему и ко всем. В результате удачного прохождения этой стадии вырастают люди, которые черпают жизненную веру не только в религии, но и в общественной деятельности и научных занятиях. Не прошедшие удачно эту стадию люди, даже если исповедуют веру, фактически, каждым вздохом выражают недоверие к людям.

II стадия. Мышечно-анальная  Возраст 2-й – 3-й годы жизни. Задача этапа: автономия против стыда и сомнения. 

Модус эго – возможности регуляции удержания (выталкивания), т.е. выделительные процессы (приучение к горшку). Но это происходит не только на физиологическом, но и на психологическом уровне – «могу ли я быть автономным, самостоятельно управлять собой.

Ценные качества, приобретаемые на этом этапе: самоконтроль и сила воли. На этом этапе на первый план выходит развитие самостоятельности на основе моторных и психических способностей. Ребенок осваивает различные движения. Если родители предоставляют ребенку делать самому то, что он может, у него вырабатывается ощущение, что он владеет своими мышцами, своими побуждениями, самим собой и, в значительной мере, средой. Появляется самостоятельность. Если воспитатели проявляют нетерпение и спешат сделать за ребенка то, на что он и сам способен, развивается стыдливость и нерешительность. Если родители постоянно бранят ребенка за мокрую постель, запачканные штанишки, пролитое молоко, разбитую чашку и т.п. – у ребенка закрепляется чувство стыда и неуверенность в своих способностях управлять собой и окружением. Внешний контроль на этой стадии должен твердо убеждать ребенка в его силах и возможностях, а также защищать от анархии. Исход этой стадии зависит от соотношения сотрудничества и своеволия, свободы самовыражения и ее подавления. Из чувства самоконтроля, как свободы распоряжаться собой без утраты самоуважения, берет начало прочное чувство доброжелательностиготовности к действию и гордости своими достижениями, чувство собственного достоинства. Из ощущения утраты свободы распоряжаться собой и ощущения чужого сверхконтроля происходит устойчивая склонность к сомнению и стыду.

III стадия. Локомоторно-генитальная Стадия инфантильной генитальности, соответствует фаллической стадии психоанализа. Возраст: 4 – 5 лет – дошкольный возраст. Задача этапа: инициатива (предприимчивость) против чувства вины. 

Модус эго – интрузия (проникновение куда-то). Появляется интерес к своему полу и половым различиям. Важно, что это возраст игры.

Ценные качества, приобретаемые на этом этапе: направление и целеустремленность. К началу этой стадии ребенок уже приобрел множество физических навыков, начинает сам придумывать себе занятия, а не просто отвечать на действия и подражать им. Проявляет изобретательность в речи, способность фантазировать. От того, как реагируют взрослые на затеи ребенка, во многом зависит перевес качеств в характере. Дети, которым предоставлена инициатива в выборе деятельности (бегать, бороться, возиться, кататься на велосипеде, санках, коньках), вырабатывают предприимчивость. Закрепляет ее готовность родителей отвечать на вопросы (интеллектуальная предприимчивость) и не мешать фантазировать и затевать игры. Если взрослые показывают ребенку, что его деятельность вредна и нежелательна, вопросы назойливы, а игры бестолковы, он начинает чувствовать себя виноватым и уносит это чувство вины во взрослую жизнь. Опасность этой стадии – в возникновении чувства вины за свои цели и поступки в ходе наслаждения новым локомоторным и ментальным могуществом, которые требуют энергичного обуздания. Поражение ведет к покорности, чувству вины и тревоги. Подавляются и сдерживаются излишне оптимистические надежды и дикие фантазии. На этой стадии происходит самое важное по последствиям разделение между потенциальным триумфом человека и потенциальным тотальным разрушением. И именно здесь ребенок навсегда становится разделившимся внутри себя: на детский набор, сохраняющий изобилие потенциалов роста, и родительский набор, поддерживающий и усиливающий самоконтроль, самоуправление и самонаказание. Развивается чувство моральной ответственности. Ребенок на этой стадии склонен учиться быстро и жадно, стремительно взрослеть в смысле разделения обязанностей и дел. Хочет и может заниматься совместными делами, вместе с другими детьми придумывает и планирует дела. Подражает идеальным прототипам. Эта стадия связывает мечты раннего детства с целями активной взрослой жизни. 

IV стадия. Латентная Соответствует латентной фазе классического психоанализа. Возраст 6 – 11 лет. Задача этапа: трудолюбие (умелость) против чувства неполноценности. Ценные качества, приобретаемые на этом этапе: система и компетентность.

Любовь и ревность находятся на этой стадии в скрытом состоянии (о чем и говорит ее название – латентная). Это годы начальной школы. Ребенок проявляет способность к дедукции, организованным играм, регламентированным занятиям. Интерес к тому, как вещи устроены, как их приспособить, освоить. В эти годы он напоминает Робинзона Крузо и часто интересуется его жизнью. Когда детей поощряют мастерить, строить шалаши и авиамодели, варить, готовить и рукодельничать, когда им разрешают довести начатое дело до конца, хвалят за результаты, тогда у ребенка вырабатывается умелость, способности к техническому творчеству. Когда родители видят в трудовой деятельности ребенка одно “баловство” и “пачкотню”, это способствуют выработке у него чувства неполноценности. Опасность этой стадии – чувство неадекватности и неполноценности. Если ребенок отчаивается в своих орудиях труда и рабочих навыках или занимаемом месте среди товарищей, то это может отбить охоту к идентификации с ними, ребенок считает себя обреченным на посредственность или неадекватность. Он учится завоевывать признание, занимаясь полезным и нужным делом. Окружение ребенка на этой стадии уже не ограничивается домом. Влияние не только семьи, но и школы. Отношение к нему в школе оказывает существенное влияние на уравновешенность психики. Отставание вызывает чувство неполноценности. Он уже убедился на опыте, что в лоне семьи нет осуществимого будущего. Систематическое обучение – во всех культурах происходит на этой стадии. Именно в этот период более широкое общество становится важным в отношении предоставления ребенку возможностей для понимания значимых ролей в технологии и экономике общества. Фрейд называет эту стадию латентной, т.к. неистовые влечения находятся в спячке. Но это лишь временное затишье перед бурей полового созревания, когда все более ранние влечения вновь появляются в новом сочетании, чтобы оказаться подчиненными генитальности.

V стадия. Подростковый возраст и ранняя юность Классический психоанализ отмечает на этой стадии проблему “любви и ревности” к собственным родителям. Успешное решение зависит от того, найдет ли он предмет любви в собственном поколении. Это продолжение латентной стадии по Фрейду. Возраст 12 – 18 лет. Задача этапа: идентичность против смешения ролей. 

Модус эго – Помимо интереса подростков к межполовым отношениям (как у Фрейда), для Эриксона на этом этапе развития более важным является построение гармоничной иерархии своих ролей (сын, ученик, член компании). Если личность умеет гибко переходить от одной роли к другой, то формируется гармоничная идентичность.

Ценные качества, приобретаемые на этом этапе: посвящение и верность. Главное затруднение на этой стадии – идентификационная спутанность, неспособность опознать свое “Я”. Подросток созревает физиологически и психически, у него развиваются новые взгляды на вещи, новый подход к жизни. Интерес к мыслям других людей, к тому, что они сами о себе думают. Влияние родителей на этой стадии – косвенное. Если подросток благодаря родителям уже выработал доверие, самостоятельность, предприимчивость, и умелость, то его шансы на идентификацию, т.е. на опознание собственной индивидуальности значительно увеличиваются. Обратное справедливо для подростка недоверчивого, неуверенного, исполненного чувства вины и сознания своей неполноценности. При трудностях самоидентификации проявляются симптомы путаницы ролей. Это часто бывает у малолетних преступников. Девочки, проявляющие в подростковом возрасте распущенность, очень часто обладают фрагментарным представлением о своей личности и свои беспорядочные связи не соотносят ни со своим интеллектуальным уровнем, ни с системой ценностей. Обособленность круга и отвержение “чужаков”. Опознавательные знаки “своих” – одежда, макияж, жесты, словечки. Эта интолерантность (нетерпимость) – защита против “помрачения” сознания идентичности. Подростки стереотипизируют себя, свои идеалы, своих врагов. Часто подростки отождествляют свое “Я” с образом, противоположным тому, что ожидают их родители. Но иногда лучше ассоциировать себя с “хиппи” и т.п., чем вообще не обрести своего “Я”. Подростки испытывают способность друг друга хранить верность. Готовность к такому испытанию объясняет привлекательность для молодежи простых и жестких тоталитарных доктрин.

VI стадия. Ранняя взрослость Генитальная стадия по Фрейду. Возраст: период ухаживания и ранние годы семейной жизни. От конца юности до начала среднего возраста. Здесь и далее Эриксон уже четко не называет возраст. Задача этапа: близость против изоляции. 

Модус эго – поиск близких отношений, создание семьи.

Ценные качества, приобретаемые на этом этапе: аффилиация и любовь. К началу этой стадии человек уже опознал свое “Я” и включился в трудовую деятельность. Ему важна близость – не только физическая, но и способность заботиться о другом человеке, делиться с ним всем существенным без боязни потерять при этом себя. Новоиспеченный взрослый готов проявлять нравственную силу и в интимных, и товарищеских взаимоотношениях, оставаясь верным, даже если потребуются значительные жертвы и компромиссы. Проявления этой стадии – не обязательно в сексуальном влечении, но и в дружбе. Например, между однополчанами, сражавшимися бок о бок в тяжелых условиях, образуются тесные связи – образец близости в широком смысле. Опасность стадии – избегание контактов, которые обязывают к близости. Избегание опыта близости из-за страха утратить эго приводит к чувству изоляции и последующему самопоглощению. Если ни в браке, ни в дружбе он не достигает близости –одиночество. Не с кем разделить свою жизнь и не о ком заботиться. Опасность этой стадии состоит в том, что и интимные, и соперничающие, и враждебные отношения человек испытывает к одним и тем же людям. Остальные – безразличны. И только научившись отличать схватку соперников от сексуального объятия, человек осваивает этическое чувство – отличительный признак взрослого человека. Только теперь проявляется истинная генитальность. Ее нельзя считать чисто сексуальной задачей. Она есть объединение способов подбора партнера, сотрудничества и соперничества.

VII стадия. Взрослость Эту и последующую стадию классический психоанализ уже не рассматривает, он охватывает только период взросления. Возраст: зрелый. Задача этапа: генеративность против стагнации. 

Модус эго – продуктивность, творчество. Ценные качества, приобретаемые на этом этапе: производство и забота. Ко времени наступления этой стадии человек уже прочно связал себя с определенным родом занятий, а его дети уже стали подростками. Для этого этапа развития характерна общечеловечность – способность интересоваться судьбами людей за пределами семейного круга, задумываться над жизнью грядущих поколений, формами будущего общества и устройством будущего мира. Для этого не обязательно иметь собственных детей, важно активно заботиться о молодежи и о том, чтобы в будущем людям легче жилось и работалось. Те, у кого чувство сопричастности человечеству не выработалось, сосредоточиваются на самих себе, и их главной заботой становится удовлетворение своих потребностей, собственный комфорт, самопоглощенность. Генеративность – центральный момент этой стадии – это заинтересованность в устройстве жизни и наставлении нового поколения. Хотя существуют отдельные лица, которые вследствие жизненных неудач или особой одаренности в других областях, не направляют этот интерес на свое потомство. Генеративность включает в себя продуктивность и креативность, но эти понятия не могут его заменить. Генеративность – самая важная стадия как психосексуального, так и психосоциального развития. Когда такого обогащения не удается достичь, происходит регрессия к потребности в псевдоблизости, с чувством застоя и обеднением личной жизни. Человек начинает баловать себя, как если бы он был своим ребенком. Сам факт наличия детей или желания их иметь – это еще не генеративность. Причины отставания – чрезмерное себялюбие, напряженное самосозидание преуспевающей личности за счет других сторон жизни, недостаток веры, доверия, ощущения, что он желанная надежда и забота общества. 

VIII стадия. Зрелость Возраст: пенсионный. Задача этапа: целостность эго против отчаяния. 

Модус эго – интеграция событий предыдущей жизни

Ценные качества, приобретаемые на этом этапе: самоотречение и мудрость. Основная работа в жизни закончилась, настало время размышлений и забав с внуками. Ощущение цельности, осмысленности жизни возникает у того, кто, оглядываясь на прожитое, ощущает удовлетворение. Кому прожитая жизнь представляется цепью упущенных возможностей и досадных промахов, осознает, что начинать все сначала уже поздно и упущенного не вернуть. Такого человека охватывает отчаяние при мысли о том, как могла бы сложиться, но не сложилась его жизнь. Безнадежность. Отсутствие или утрата накопленной целостности выражается в страхе смерти: единственный и неповторимый жизненный цикл не принимается как завершение жизни. Отчаяние выражает сознание того, что времени жить осталось мало, чтобы попытаться начать новую жизнь и испытать иные пути к целостности. Отвращение скрывает отчаяние, хотя и в виде “массы мелких отвращений”, которые не складываются в одно большое раскаяние. Сравнив эту стадию с самой первой, видим, как замыкается круг ценностей: целостность (integrity) взрослого и младенческое доверие, уверенность в честности (integrity) Эриксон обозначает одним и тем же словом. Он утверждает, что здоровые дети не будут бояться жизни, если окружающие их старики обладают достаточной целостностью, чтобы не бояться смерти.

Значение концепции Э. Эриксона заключается в том, что он впервые дал характеристику этапам всего жизненного цикла и ввел поздние возрасты в область интересов возрастной психологии. Он создал психоаналитическую концепцию об отношениях Я и общества и сформулировал ряд важных для практической психологии понятий «групповой идентичности», «эгоидентичности», «психического моратория.

Эпигенетическая теория развития личности Э. Эриксона – одна из наиболее авторитетных, зарекомендовавших себя теорий развития личности. Важно при этом понять, какой подход она реализует, на какие вопросы она отвечает, а на какие – нет.

Развитие личности интересно не только для психологов. Развитие личности важно и для педагогов, развивающих личность детей разного возраста, развитие личности важно для бизнесменов, заинтересованных в развитии личности своих сотрудников, развитие личности важно и просто для людей, которые хотят развивать свою личность.

Важно отметить, что концепция Э. Эриксона почти полностью находится в психологическом поле, в малой степени ориентируясь на педагогические запросы. Как писал А.В. Петровский —

«Следует различать собственно психологический подход к развитию личности и строящуюся на его основе периодизацию возрастных этапов и собственно педагогический подход к последовательному вычленению социально обусловленных задач формирования личности на этапах онтогенеза. 
Первый из них ориентирован на то, что реально обнаруживает психологическое исследование на ступенях возрастного развития в соответствующих конкретно-исторических условиях, что есть («здесь и теперь») и что может быть в развивающейся личности в условиях целенаправленных воспитательных воздействий. Второй — на то, что и как должно быть сформировано в личности, чтобы она отвечала всем требованиям, которые на данной возрастной стадии предъявляет к ней общество» (А.В. Петровский, М.Г. Ярошевский. ОСНОВЫ ТЕОРЕТИЧЕСКОЙ ПСИХОЛОГИИ. М.: ИНФРА-М, 1998).

Тем не менее, скрытым образом модель Эрика Эриксона предлагает некоторые педагогические решения. Перечисляя общие для всех людей, естественные этапы развития личности, Эриксон по факту подсказывает своим читателям, в каком возрасте следует принимать какие решения, чтобы следующий этап его жизни прошел благополучно, а не криво. Поскольку нет никаких данных, что подобные выборы могут делаться лишь бессознательно и не могут быть сделаны сознательно (действительно, а почему бы и да?), то определенный, замаскированный педагогический смысл в модели Э. Эриксона содержится.

С другой стороны, видимо, нет смысла изучать эту теорию тому, кто хочет стать Личностью с большой буквы, кто изучает пути саморазвития и самосовершенствования личности. Развитие личности может быть результатом как естественного, пассивного, — так и активного личностного роста, и развития личности, происходящего вследствие авторских инициатив самого человека.

Концепция Эрика Эриксона напрямую не ставит перед собой педагогических, обучающих или развивающих задач, она констатирует существующее положение как норму и отмечает неудачные, неадаптивные, нежелательные варианты развития. Концепция Эрика Эриксона – пособие скорее для психотерапевтической деятельности, а не специалистов по развитию личности. При этом эта концепция дала разумную, красивую, педагогически привлекательную картину развития личности и помогла очень многим людям.
Значение концепции Э. Эриксона заключается в том, что он впервые дал характеристику этапам всего жизненного цикла и ввел поздние возрасты в область интересов возрастной психологии. Он создал психоаналитическую концепцию об отношениях Я и общества и сформулировал ряд важных для практической психологии понятий «групповой идентичности», «эгоидентичности», «психического моратория.

Оценивая осуществленную работу, Э. Эриксон признавал, что его периодизацию нельзя рассматривать как теорию личности. По его мнению, это лишь ключ к построению такой теории.

Завершить изложение концепции Э. Эриксона можно словами его любимого философа Кьеркегора: «Жизнь может быть понята в обратном порядке, но прожить ее надо с начала».

Словарь

Эго-идентичность — термин Э. Эриксона — целостность личности; тождественность и непрерывность нашего Я, несмотря на те изменения, которые происходят с нами в процессе роста и развития (Я — тот же самый).

Депривация — (лат. deprivatio — потеря, лишение) — психическое состояние, при котором люди испытывают недостаточное удовлетворение своих потребностей.

В социальной психологии используют понятие относительной депривации и фрустрации.

Фрустрамция (лат. frustratio — обман, неудача, тщетное ожидание, расстройство, разрушение (планов, замыслов)) — психическое состояние, возникающее в ситуации реальной или предполагаемой невозможности удовлетворения тех или иных потребностей.

Аффилиация (от англ. аfiliation — соединение, связь) — стремление быть в обществе других людей, потребность человека в создании тёплых, эмоционально значимых отношений с другими людьми. Стремление к сближению с людьми, дружба, любовь, общение — всё это подпадает под понятие аффилиация.

Генеративность — способность порождать, созидать; в эпигенетической концепции Э. Эриксона означает качество, которое при определенных обстоятельствах может сформироваться на седьмой стадии жизненного цикла. Это — заинтересованность в устройстве жизни, продуктивность, креативность, умение коммуницировать с людьми разного возраста.

Что такое эпигенетика? Ответ на дебаты о природе и воспитании

Новое научное исследование показывает, что влияние окружающей среды действительно может влиять на то, экспрессируются ли гены и как они это делают. Фактически, ученые обнаружили, что ранний опыт может определить, как гены включаются и выключаются, и даже выражаются ли они вообще. Таким образом, были опровергнуты старые представления о том, что гены «высечены в камне» или что только они определяют развитие. «Природа против воспитания» — это уже не споры, а почти всегда и то, и другое!

Дополнительная информация по эпигенетике

Deep Dive: взаимодействие генов и окружающей среды
Узнайте больше о физических и химических процессах, которые происходят в процессе создания эпигенома.

Рабочий документ 10: Ранний опыт может изменить экспрессию генов и повлиять на долгосрочное развитие
В этом углубленном рабочем документе объясняется, как взаимодействуют гены и окружающая среда, а также даются рекомендации относительно способов, с помощью которых лица, осуществляющие уход, и лица, определяющие политику, могут эффективно реагировать на научные данные.

Во время развития ДНК, из которой состоят наши гены, накапливает химические метки, которые определяют, сколько или мало генов экспрессируется. Этот набор химических меток известен как «эпигеном».«Различные переживания детей меняют эти химические метки. Это объясняет, почему генетически идентичные близнецы могут демонстрировать разное поведение, навыки, здоровье и достижения.

Исправление популярных научных искажений

До недавнего времени считалось, что влияние генов задано, а влияние опыта и окружающей среды детей на архитектуру мозга и долгосрочные результаты физического и психического здоровья оставалось загадкой. Это непонимание привело к нескольким ошибочным выводам о том, в какой степени негативные и позитивные факторы окружающей среды и опыт могут влиять на развивающийся плод и маленького ребенка.Следующие ниже заблуждения особенно важно исправить.

  • Вопреки распространенному мнению, гены, унаследованные от родителей, не определяют будущее развитие ребенка в камне.
    Вариации в последовательностях ДНК у разных людей определенно влияют на то, как экспрессируются гены и как будут функционировать белки, кодируемые этими генами. Но это только часть истории — среда, в которой человек развивается до и вскоре после рождения, дает мощный опыт, который химически модифицирует определенные гены, которые, в свою очередь, определяют, в какой степени и когда они проявляются.Таким образом, в то время как генетические факторы оказывают сильное влияние, факторы окружающей среды могут изменять унаследованные гены.
  • Несмотря на то, что неблагоприятные переживания у плода и в раннем детстве часто неправильно понимаются, они могут — и приводят — к физическим и химическим изменениям в мозге, которые могут длиться всю жизнь.
    Вредные переживания, такие как недоедание, воздействие химических токсинов или лекарств и токсический стресс до рождения или в раннем детстве, не «забываются», а, скорее, встроены в архитектуру развивающегося мозга через эпигеном.«Биологические воспоминания», связанные с этими эпигенетическими изменениями, могут влиять на многие системы органов и увеличивать риск не только плохих результатов физического и психического здоровья, но и ухудшения способности к обучению и поведения в будущем.
  • Несмотря на некоторые маркетинговые утверждения об обратном, способность так называемых программ обогащения способствовать развитию здорового мозга не известна.
    Хотя родители и политики могут надеяться, что воспроизведение записей Моцарта новорожденным вызовет эпигенетические изменения, которые улучшат когнитивное развитие, нет абсолютно никаких научных доказательств того, что такое воздействие будет формировать эпигеном или улучшать функцию мозга.Исследования показали, что определенные эпигенетические модификации действительно происходят в клетках мозга по мере развития когнитивных навыков, таких как обучение и память, и что повторяющаяся активация мозговых цепей, предназначенных для обучения и памяти, посредством взаимодействия с окружающей средой, таких как взаимное взаимодействие «подать и вернуть» у взрослых способствует этим положительным эпигенетическим модификациям. Мы также знаем, что правильное питание матери и плода в сочетании с позитивной социально-эмоциональной поддержкой детей через их семью и общественное окружение снизит вероятность негативных эпигенетических модификаций, которые увеличивают риск ухудшения физического и психического здоровья в будущем.

На эпигеном может влиять положительный опыт, такой как поддерживающие отношения и возможности для обучения, или отрицательные влияния, такие как токсины окружающей среды или стрессовые жизненные обстоятельства, которые оставляют уникальную эпигенетическую «подпись» на генах. Эти сигнатуры могут быть временными или постоянными, и оба типа влияют на то, насколько легко гены включаются или выключаются. Недавние исследования показывают, что могут существовать способы обратить вспять определенные негативные изменения и восстановить здоровое функционирование, но это требует гораздо больше усилий, может не привести к изменению всех аспектов сигнатур и является дорогостоящим.Таким образом, самая лучшая стратегия — поддерживать отзывчивые отношения и снижать стресс, чтобы с самого начала развивать сильный мозг, помогая детям вырасти здоровыми и продуктивными членами общества.

Для получения дополнительной информации: Ранний опыт может изменить экспрессию генов и повлиять на долгосрочное развитие: Рабочий документ № 10.

Полный текст рисунка

«Эпигенетика» — это новая область научных исследований, которая показывает, как влияние окружающей среды — опыт детей — на самом деле влияет на экспрессию их генов.

Это означает, что старая идея о том, что гены «высечены в камне», была опровергнута. Природа против воспитания больше не обсуждается. Почти всегда и то, и другое!

Во время развития ДНК, из которой состоят наши гены, накапливает химические метки, которые определяют, сколько или мало генов экспрессируется. Этот набор химических меток известен как «эпигеном». Различный опыт детей меняет эти химические метки. Это объясняет, почему генетически идентичные близнецы могут демонстрировать разное поведение, навыки, здоровье и достижения.

«Эпигенетика» объясняет, как ранний опыт может иметь влияние на всю жизнь.

Гены, которые дети наследуют от своих биологических родителей, предоставляют информацию, которая определяет их развитие. Например, какого роста они могут в конечном итоге стать или какой у них может быть темперамент.

Когда опыт во время развития перестраивает эпигенетические метки, которые управляют экспрессией генов, они могут изменить, будут ли и как гены выделять информацию, которую они несут.

Таким образом, на эпигеном может влиять положительный опыт, такой как поддерживающие отношения и возможности для обучения, или отрицательные влияния, такие как токсины окружающей среды или
стрессовых жизненных обстоятельств, которые оставляют уникальную эпигенетическую «подпись» на генах.Эти сигнатуры могут быть временными или постоянными, и оба типа влияют на то, насколько легко гены включаются или выключаются. Недавние исследования показывают, что существуют способы обратить вспять некоторые негативные изменения и восстановить нормальное функционирование. Но самая лучшая стратегия — поддерживать отзывчивые отношения и снижать стресс, чтобы с самого начала укрепить свой мозг.

Молодой мозг особенно чувствителен к эпигенетическим изменениям.

Опыт очень раннего возраста, когда мозг развивается наиболее быстро, вызывает эпигенетические адаптации, которые влияют на то, выпускают ли, когда и как гены свои инструкции для создания будущих возможностей для здоровья, навыков и устойчивости.Вот почему так важно обеспечить детям раннего возраста поддержку и заботу.

Такие услуги, как высококачественное медицинское обслуживание всех беременных женщин, младенцев и детей ясельного возраста, а также поддержка молодых родителей и лиц, осуществляющих уход, могут — в буквальном смысле — повлиять на химический состав генов детей. Поддерживающие отношения и богатый опыт обучения генерируют положительные эпигенетические сигнатуры, активирующие генетический потенциал.

Биомаркеры на основе метилирования ДНК и теория эпигенетических часов старения

  • 1.

    Бейкер Г. и Спротт Р. Биомаркеры старения. Exp. Геронтол. 23 , 223–239 (1988).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 2.

    Уорнер, Х. Р. Будущее вмешательств при старении. J. Gerontol. Биол. Наук. Med. Sci. 59 , B692 – B696 (2004).

    Артикул

    Google ученый

  • 3.

    Лэрд, П. У. Принципы и проблемы анализа метилирования ДНК по всему геному. Nat. Преподобный Жене. 11 , 191–203 (2010).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 4.

    Тибширани Р. Регрессионное сжатие и выбор с помощью лассо. J. Royal Stat. Soc. B 58 , 267–288 (1996).

    Google ученый

  • 5.

    Zou, H. & Hastie, T. Регуляризация и выбор переменных через эластичную сеть. J. Royal Stat. Soc. В 67 , 301–320 (2005).

    Артикул

    Google ученый

  • 6.

    Эдгар Р., Домрачев М. и Лэш А. Е. Омнибус экспрессии генов: репозиторий данных по экспрессии генов NCBI и гибридизации. Nucleic Acids Res. 30 , 207–210 (2002).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 7.

    Атлас генома рака. Исследования Netwok et al. Проект «Атлас генома рака» Пан-раковый аналитический проект. Nat. Genet. 45 , 1113–1120 (2013).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 8.

    Хорват, С. Возраст метилирования ДНК человеческих тканей и типов клеток. Genome Biol. 14 , R115 (2013). В этой статье представлен первый метод оценки возраста ДНК, состоящий из нескольких тканей, который применяется ко всем источникам ДНК (кроме сперматозоидов) и ко всему жизненному циклу (от пренатальных образцов до долгожителей).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 9.

    Horvath, S. et al. Ускоренное эпигенетическое старение при синдроме Дауна. Ячейка старения 14 , 491–495 (2015). Это первое исследование, демонстрирующее, что синдром Дауна сопровождается сильным эпигенетическим ускорением возраста в тканях мозга и крови.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 10.

    Maierhofer, A. et al. Ускоренное эпигенетическое старение при синдроме Вернера. Старение 9 , 1143–1152 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    CAS

    Google ученый

  • 11.

    Horvath, S. et al. Эпигенетический анализ часов расовой / этнической принадлежности, пола и ишемической болезни сердца. Genome Biol. 17 , 171 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 12.

    Levine, M. E. et al. Менопауза ускоряет биологическое старение. Proc. Natl Acad. Sci. США 113 , 9327–9332 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 13.

    Quach, A. et al. Эпигенетический часовой анализ факторов питания, физических упражнений, образования и образа жизни. Старение 9 , 419–446 (2017). Это крупнейшее на сегодняшний день исследование (n> 4500) по оценке влияния факторов образа жизни (диета, образование, физические упражнения и клинические биомаркеры) на скорость эпигенетического старения.

    PubMed
    PubMed Central
    CAS

    Google ученый

  • 14.

    Huh, C.J. et al. Поддержание возраста нейронов человека, генерируемых нейрональной конверсией фибробластов на основе микроРНК. eLife 5 , e18648 (2016). Это первое исследование, показывающее, что нейроны, возникающие в результате преобразования направления (трансдифференцировки) фибробластов, поддерживают ДНК-возраст фибробластов, что резко контрастирует с процедурой iPS.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 15.

    Jylhävä, J., Pedersen, N. L. & Hägg, S. Предикторы биологического возраста. EBioMedicine 21 , 29–36 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 16.

    Ли, Х. Ю., Ли, С. Д. и Шин, К.-Дж. Криминалистическое профилирование метилирования ДНК на основе вещественных доказательств для целей расследования. BMB Rep. 49 , 359–369 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 17.

    Бердышев Г., Коротаев Г., Боярских Г., Ванюшин Б. Нуклеотидный состав ДНК и РНК соматических тканей горбачка и его изменения во время нереста. Биохимия 31 , 88–993 (1967).

    Google ученый

  • 18.

    Ахуджа, Н., Ли, К., Мохан, А. Л., Бейлин, С. Б. и Исса, Дж. П. Старение и метилирование ДНК в слизистой оболочке прямой кишки и рак. Cancer Res. 58 , 5489–5494 (1998).

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 19.

    Ракян В. К. и др. Гиперметилирование ДНК человека, связанное со старением, происходит преимущественно в двухвалентных доменах хроматина. Genome Res. 20 , 434–439 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 20.

    Teschendorff, A. E. et al. Возрастное метилирование ДНК генов, которые подавлены в стволовых клетках, является признаком рака. Genome Res. 20 , 440–446 (2010). Это первое исследование, показывающее, что можно определить сигнатуру CpGs (около стволовых клеток-мишеней белка группы Polycomb), для которых возрастное увеличение метилирования ДНК может наблюдаться во многих тканях.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 21.

    Hernandez, D. et al. Отчетливые изменения метилирования ДНК сильно коррелируют с хронологическим возрастом человеческого мозга. Хум. Мол. Genet. 20 , 1164–1172 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 22.

    Bell, J. T. et al. Сканирование на уровне всего эпигенома выявляет дифференциально метилированные области по возрасту и возрастным фенотипам у здорового стареющего населения. PLoS Genet. 8 , e1002629 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 23.

    Christensen, B. et al. Старение и воздействие окружающей среды изменяют тканеспецифическое метилирование ДНК в зависимости от контекста CpG-островка. PLoS Genet. 5 , e1000602 (2009).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 24.

    Maegawa, S. et al. Распространенные и тканеспецифичные возрастные изменения метилирования ДНК у мышей. Genome Res. 20 , 332–340 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 25.

    Юнг М. и Пфейфер Г. П. Старение и метилирование ДНК. BMC Biol. 13 , 7 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 26.

    Фрага, М. Ф. и Эстеллер, М. Эпигенетика и старение: цели и ориентиры. Trends Genet. 23 , 413–418 (2007).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 27.

    Фрага, М. Ф., Агрело, Р. и Эстеллер, М. Перекрестный разговор между старением и раком. Ann. NY Acad. Sci. 1100 , 60–74 (2007).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 28.

    Bollati, V. et al. Снижение метилирования геномной ДНК в результате старения в когорте пожилых людей. мех. Aging Dev. 130 , 234–239 (2009).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 29.

    Mugatroyd, C., Wu, Y., Bockmühl, Y. & Spengler, D. Грань Януса в метилировании ДНК при старении. Старение 2 , 107–110 (2010).

    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 30.

    Родригес-Родеро, С., Фернандес-Морера, Дж., Фернандес, А., Менендес-Торре, Э. и Фрага, М. Эпигенетическая регуляция старения. Discov. Med. 10 , 225–233 (2010).

    PubMed

    Google ученый

  • 31.

    Horvath, S. et al. Влияние старения на модули метилирования ДНК в тканях мозга и крови человека. Genome Biol. 13 , R97 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 32.

    Zheng, S.C., Widschwendter, M. & Teschendorff, A.E. Эпигенетический дрейф, эпигенетические часы и риск рака. Эпигеномика 8 , 705–719 (2016).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 33.

    Bocklandt, S. et al. Эпигенетический предиктор возраста. PLoS ONE 6 , e14821 (2011). В этой статье представлена ​​первая оценка возраста DNAm (то есть математический алгоритм для оценки хронологического возраста человека на основе данных метилирования (слюны)).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 34.

    Hannum, G. et al. Профили метилирования по всему геному позволяют количественно оценить скорость старения человека. Мол. Ячейка 49 , 359–367 (2013). В этой статье описывается высокоточный и широко используемый метод оценки возраста ДНК по крови, который во многих других тканях сильно коррелирует с возрастом.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 35.

    Simpkin, A.J. et al. Влияние пренатального и раннего периода жизни на эпигенетический возраст у детей: исследование пар мать-потомство из двух когортных исследований. Хум. Мол. Genet. 25 , 191–201 (2016).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 36.

    Simpkin, A.J. et al. Эпигенетические часы и физическое развитие в детстве и подростковом возрасте: продольный анализ когорты Великобритании. Внутр.J. Epidemiol. 46 , 549–558 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 37.

    Marioni, R. et al. Возраст метилирования ДНК в крови предсказывает смертность от всех причин в более позднем возрасте. Genome Biol. 16 , 25 (2015). Это первое исследование, демонстрирующее, что эпигенетическое возрастное ускорение в крови предсказывает продолжительность жизни даже с поправкой на другие факторы риска.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 38.

    Chen, B.H. et al. Измерения биологического возраста на основе метилирования ДНК: метаанализ, предсказывающий время до смерти. Старение 8 , 1844–1865 (2016). Это исследование распространяет результаты ссылки 37 на несколько этнических групп.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 39.

    Кох, К. и Вагнер, В. Эпигенетическая сигнатура старения для определения возраста в различных тканях. Старение 3 , 1018–1027 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 40.

    Garagnani, P. et al. Метилирование гена ELOVL2 как нового эпигенетического маркера возраста. Ячейка старения 11 , 1132–1134 (2012). Эта статья демонстрирует, что хронологический возраст сильно коррелирует с одним CpG в гене ELOVL2 (r = 0,92).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 41.

    Weidner, C. I. et al. Старение крови можно отслеживать по изменениям метилирования ДНК всего на трех сайтах CpG. Genome Biol. 15 , R24 (2014).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 42.

    Bekaert, B., Kamalandua, A., Zapico, S. C., Van de Voorde, W. & Decorte, R. Улучшенное определение возраста образцов крови и зубов с использованием выбранного набора маркеров метилирования ДНК. Эпигенетика 10 , 922–930 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 43.

    Hamano, Y. et al. Криминалистическое прогнозирование возраста мертвых или живых образцов с помощью чувствительного к метилированию плавления с высоким разрешением. Нога. Med. 21 , 5–10 (2016).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 44.

    Zbiec-Piekarska, R.и другие. Разработка полезного с судебной точки зрения метода прогнозирования возраста на основе анализа метилирования ДНК. Forensic Sci. Int. Genet. 17 , 173–179 (2015).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 45.

    Bormann, F. et al. Уменьшение паттерна метилирования ДНК и транскрипционной связи определяют старение кожи человека. Ячейка старения 15 , 563–571 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 46.

    Florath, I., Butterbach, K., Muller, H., Bewerunge-Hudler, M. & Brenner, H. Поперечные и продольные изменения метилирования ДНК с возрастом: анализ на уровне всего эпигенома, показывающий более 60 лет нового возраста. связанные сайты CpG. Хум. Мол. Genet. 23 , 1186–1201 (2014).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 47.

    Lee, H. Y. et al. Эпигенетические возрастные признаки в криминалистически значимой жидкости тела спермы: предварительное исследование. Forensic Sci. Int. Genet. 19 , 28–34 (2015).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 48.

    Lin, Q. et al. Уровни метилирования ДНК в отдельных связанных с возрастом сайтах CpG могут указывать на ожидаемую продолжительность жизни. Старение 8 , 394–401 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 49.

    Li, S. et al. Генетические и экологические причины изменения разницы между биологическим возрастом на основе метилирования ДНК и хронологическим возрастом для женщин среднего возраста. Twin Res. Гм. Genet. 18 , 720–726 (2015).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 50.

    Bacalini, M. G. et al. Системное возрастное гиперметилирование ДНК гена ELOVL2: in vivo и in vitro свидетельствует о процессе репликации клеток. J. Gerontol. Биол. Наук. Med. Sci. 72 , 1015–1023 (2017). Это исследование распространяет результаты из ссылки 40 на кровь на другие ткани.

    PubMed

    Google ученый

  • 51.

    Bernstein, B.E. et al. Консорциум картографирования эпигеномики NIH Roadmap. Nat. Biotechnol. 28 , 1045–1048 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 52.

    Illingworth, R. et al. Новый набор островков CpG идентифицирует тканеспецифическое метилирование в локусах генов развития. PLoS Biol. 6 , e22 (2008).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 53.

    Li, Y. et al. Метилом ДНК мононуклеарных клеток периферической крови человека. PLoS Biol. 8 , e1000533 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 54.

    Thompson, R.F. et al. Тканеспецифическая дисрегуляция метилирования ДНК при старении. Ячейка старения 9 , 506–518 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 55.

    Видаки, А., Дэниел, Б. и Корт, Д. С. Криминалистическое профилирование метилирования ДНК — потенциальные возможности и проблемы. Forensic Sci. Int. Genet. 7 , 499–507 (2013).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 56.

    Horvath, S. et al. Мозжечок стареет медленно по эпигенетическим часам. Старение 7 , 294–306 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 57.

    Сел, М. Э., Генри, Дж. Э., Сторниоло, А. М., Ганц, П. А. и Хорват, С. Возраст метилирования ДНК повышен в тканях груди здоровых женщин. Breast Cancer Res. Относиться. 164 , 209–219 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 58.

    Дженкинс, Т. Г., Астон, К. И. и Каррелл, Д. Т. Старение зародышевой линии и региональная эпигенетическая нестабильность: прогнозирование возраста с использованием сигнатур метилирования ДНК сперматозоидов человека. Препринт на bioRxi v https://doi.org/10.1101/220764 (2017).

  • 59.

    Levine, M. et al. Эпигенетический биомаркер старения для продолжительности жизни и здоровья. Старение (США, Олбани) 2018.Препринт на bioRxi v https://doi.org/10.1101/276162 (2018).

  • 60.

    Carroll, J. E. et al. Эпигенетическое старение и иммунное старение у женщин с симптомами бессонницы: результаты исследования Women’s Health Initiative. Biol. Психиатрия 81 , 136–144 (2017).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 61.

    Marioni, R.E. et al. Эпигенетические часы коррелируют с физической и когнитивной подготовкой в ​​когорте Лотиан по рождению 1936 года. Внутр. J. Epidemiol. 44 , 1388–1396 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 62.

    Левин, М. Э., Лу, А. Т., Беннет, Д. А. и Хорват, С. Эпигенетический возраст префронтальной коры головного мозга связан с нейритными бляшками, амилоидной нагрузкой и когнитивными функциями, связанными с болезнью Альцгеймера. Старение 7 , 1198–1211 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 63.

    Хорват С. и Ритц Б. Р. Увеличение эпигенетического возраста и количества гранулоцитов в крови пациентов с болезнью Паркинсона. Старение 7 , 1130–1142 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 64.

    Breitling, L.P. et al. В немецкой когорте хрупкость связана с эпигенетическими часами, но не с длиной теломер. Clin. Epigenet. 8 , 21 (2016).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 65.

    Horvath, S. et al. Снижение эпигенетического возраста PBMC от итальянских полувысоких долгожителей и их потомков. Старение 7 , 1159–1170 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 66.

    Levine, M. E. et al. Возраст метилирования ДНК в крови предсказывает будущее начало рака легких в рамках инициативы по охране здоровья женщин. Старение 7 , 690–700 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 67.

    Zheng, Y. et al. Эпигенетический возраст крови может прогнозировать заболеваемость и смертность от рака. EBioMedicine 5 , 68–73 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 68.

    Ambatipudi, S.и другие. Анализ ДНК-метилом определяет ускоренное эпигенетическое старение, связанное с предрасположенностью к раку молочной железы в постменопаузе. Eur. J. Cancer 75 , 299–307 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 69.

    Durso, D. F. et al. Ускорение эпигенетического возраста лейкоцитов как раннего опухолевого и полоспецифического маркера рака груди и колоректального рака. Oncotarget 8 , 23237–23245 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 70.

    Hodgson, K. et al. Эпигенетическое ускорение возраста оценивается с помощью изображений белого вещества человека. J. Neurosci. 37 , 4735 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 71.

    Raina, A. et al. Гиперинтенсивность белого вещества головного мозга на МРТ и ускорение эпигенетического старения: исследование риска атеросклероза в сообществах. Clin. Epigenet. 9 , 21 (2017).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 72.

    Degerman, S. et al. Сохранение памяти при старении связано с молодым эпигенетическим возрастом. Neurobiol. Старение 55 , 167–171 (2017).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 73.

    Christiansen, L. et al. Возраст метилирования ДНК связан со смертностью в продольном датском исследовании близнецов. Ячейка старения 15 , 149–154 (2016).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 74.

    Perna, L. et al. Эпигенетическое ускорение возраста позволяет прогнозировать смертность от рака, сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин в когорте пациентов из Германии. Clin. Epigenet. 8 , 64 (2016).

    Артикул

    Google ученый

  • 75.

    Dugue, P. A. et al.Связь биологического возраста, основанного на метилировании ДНК, с факторами риска для здоровья, а также общей смертностью и смертностью от конкретных причин. Am. J. Epidemiol. https://doi.org/10.1093/aje/kwx291 (2017).

    Артикул

    Google ученый

  • 76.

    Пурки О. Часы сегментации: преобразование эмбрионального времени в пространственный образец. Наука 301 , 328–330 (2003).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 77.

    Круз, К. и Юлихер, Ф. Колебания в клеточной биологии. Curr. Opin. Cell Biol. 17 , 20–26 (2005).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 78.

    Такахаши, Дж. С. Транскрипционная архитектура циркадных часов млекопитающих. Nat. Преподобный Жене. 18 , 164–179 (2017).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 79.

    Oh, G. et al. Модификации цитозина демонстрируют циркадные колебания, которые участвуют в эпигенетическом разнообразии и старении. Nat. Commun. 9 , 644 (2018).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 80.

    Yin, Y. et al. Влияние метилирования цитозина на специфичность связывания ДНК факторов транскрипции человека. Наука 356 , eaaj2239 (2017).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 81.

    Ю. Б. и др. Метиломика одноклеточной ДНК в масштабе всего генома выявляет повышенное метилирование не-CpG во время созревания ооцитов человека. Stem Cell Rep. 9 , 397–407 (2017).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 82.

    Келси, Г., Стегл, О. и Рейк, В. Эпигеномика отдельных клеток: запись прошлого и предсказание будущего. Наука 358 , 69 (2017).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 83.

    Blattler, A. & Farnham, P.J. Перекрестный разговор между сайт-специфическими факторами транскрипции и состояниями метилирования ДНК. J. Biol. Chem. 288 , 34287–34294 (2013).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 84.

    Yuan, T. et al. Интегративный многомасштабный анализ ландшафта динамического метилирования ДНК при старении. PLoS Genet. 11 , e1004996 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 85.

    Horvath, S. et al. Ожирение ускоряет эпигенетическое старение печени человека. Proc. Natl Acad. Sci. США 111 , 15538–15543 (2014).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 86.

    Lu, A. T. et al. Генетические варианты около MLST8 и DHX57 влияют на эпигенетический возраст мозжечка. Nat. Commun. 7 , 10561 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 87.

    Lu, A. T. et al. Генетическая архитектура скорости эпигенетического и нейронального старения в областях мозга человека. Nat. Commun. 8 , 15353 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 88.

    Kananen, L. et al. Траектория скорости старения метилома ДНК крови в значительной степени определяется до наступления взрослого возраста: данные двух лонгитюдных исследований. Возраст 38 , 65 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 89.

    Lu, A. T. et al. GWAS скорости эпигенетического старения в крови показывает критическую роль TERT. Nat. Commun. 9 , 387 (2018). Это первая GWAS скорости эпигенетического старения в крови, которая обнаружила значимые для всего генома генетические варианты, включая парадоксальную роль вариантов в локусе TERT.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 90.

    Мазер К. А., Йорм А. Ф., Парслоу Р. А. и Кристенсен Х. Является ли длина теломер биомаркером старения? Обзор. J. Gerontol. Биол. Sci. Med. Sci 66A , 202–213 (2011).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 91.

    Сандерс, Дж.Л. и Ньюман, А. Б. Длина теломер в эпидемиологии: биомаркер старения, возрастное заболевание, оба или ни один? Epidemiol. Ред. 35 , 112–131 (2013).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 92.

    Marioni, R.E. et al. Эпигенетические часы и длина теломер независимо связаны с хронологическим возрастом и смертностью. Внутр. J. Epidemiol. 45 , 424–432 (2016).

    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 93.

    Блэкберн, Э. Х. Состояния теломер и судьбы клеток. Nature 408 , 53–56 (2000).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 94.

    Chen, B.H. et al. Длина теломер лейкоцитов, состав Т-клеток и возраст метилирования ДНК. Старение 9 , 1983–1995 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • 95.

    Лоу, Д., Хорват, С. и Радж, К. Анализ эпигенетических часов клеточного старения и старения. Oncotarget 7 , 8524–8531 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 96.

    Пуччи, Ф., Гардано, Л. и Харрингтон, Л. Короткие теломеры в ЭСК приводят к нестабильной дифференцировке. Стволовая клетка клетки 12 , 479–486 (2013).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 97.

    Харрингтон, Л. и Пуччи, Ф. In medio stat virtus: непредвиденные последствия нарушения равновесия теломер. Phil. Пер. R. Soc. B Biol Sci. 373 , 20160444 (2018).

    Артикул

    Google ученый

  • 98.

    Yang, Z. et al. Корреляция эпигенетических митотических часов с риском рака. Genome Biol. 17 , 205 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 99.

    Хорват, С. Исправление: возраст метилирования ДНК человеческих тканей и типов клеток. Genome Biol. 16 , 96 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 100.

    Beerman, I. et al. Зависимые от пролиферации изменения ландшафта метилирования ДНК лежат в основе старения гемопоэтических стволовых клеток. Стволовая клетка клетки 12 , 413–425 (2013).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 101.

    Берман И. и Росси Д. Дж. Эпигенетическая регуляция старения гемопоэтических стволовых клеток. Exp. Cell Res. 329 , 192–199 (2014).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 102.

    Исса, Ж.-П. Старение и эпигенетический дрейф: порочный круг. J. Clin. Инвестировать. 124 , 24–29 (2014).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 103.

    Колладо, М., Бласко, М. А. и Серрано, М. Старение клеток при раке и старении. Cell 130 , 223–233 (2007).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 104.

    Драммонд-Барбоза, Д. Стволовые клетки, их ниши и системная среда: сеть старения. Генетика 180 , 1787–1797 (2008).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 105.

    Melk, A. et al. Влияние возраста донора и старения клеток на выживаемость почечного аллотрансплантата. Am. J. Transplant 9 , 114–123 (2009).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 106.

    Халлоран П. Ф., Мелк А. и Барт К. Переосмысление хронической нефропатии аллотрансплантата: концепция ускоренного старения. J. Am. Soc. Нефрол. 10 , 167–181 (1999).

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 107.

    Кампизи Дж. Старение, клеточное старение и рак. Annu. Rev. Physiol. 75 , 685–705 (2013).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 108.

    Campisi, J. & d’Adda di Fagagna, F. Клеточное старение: когда с хорошими клетками случаются плохие вещи. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 8 , 729–740 (2007).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 109.

    Коппе, Дж. П., Деспрез, П. Ю., Кртолика, А. и Кампизи, Дж. Секреторный фенотип, связанный со старением: темная сторона подавления опухоли. Annu. Преподобный Патол. 5 , 99–118 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 110.

    Baker, D. J. et al. Противоположные роли p16Ink4a и p19Arf в старении и старении, вызванном недостаточностью BubR1. Nat. Cell Biol. 10 , 825–836 (2008).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 111.

    Chen, H. et al. Передача сигналов PDGF контролирует возрастную пролиферацию бета-клеток поджелудочной железы. Природа 478 , 349–355 (2011).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 112.

    Берент-Маоз, Б., Монтесино-Родригес, Э., Сигнер, Р. А. и Доршкинд, К. Фактор роста фибробластов-7 частично обращает вспять старение предшественников тимоцитов мыши путем репрессии Ink4a. Кровь 119 , 5715–5721 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 113.

    Franzen, J. et al. Связанное со старением метилирование ДНК приобретается стохастически в субпопуляциях мезенхимальных стволовых клеток. Ячейка старения 16 , 183–191 (2017).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 114.

    Смит, З. Д. и Мейснер, А. Метилирование ДНК: роли в развитии млекопитающих. Nat. Преподобный Жене. 14 , 204–220 (2013).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 115.

    Адамс, П. Д., Джаспер, Х. и Рудольф, К. Л. Мутации стволовых клеток, вызванные старением, как движущие силы болезней и рака. Стволовые клетки клетки 16 , 601–612 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 116.

    Гролло-Джулиус, А., Рэй, Д. и Юнг, Р. Л. Роль эпигенетики в старении и аутоиммунитете. Clin. Rev. Allergy Immunol. 39 , 42–50 (2010).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 117.

    Neri, F. et al. Метилирование внутригенной ДНК предотвращает ложную инициацию транскрипции. Природа 543 , 72–77 (2017).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 118.

    Джонс, П. А. и Такай, Д. Роль метилирования ДНК в эпигенетике млекопитающих. Наука 293 , 1068–1070 (2001).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 119.

    Knight, A. K. et al. Эпигенетические часы гестационного возраста при рождении на основе данных метилирования крови. Genome Biol. 17 , 206 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 120.

    Spiers, H.и другие. Метиломные траектории развития мозга плода человека. Genome Res. 25 , 338–352 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 121.

    Binder, A. M. et al. Более быстрое тикание эпигенетических часов связано с более быстрым пубертатным развитием у девочек. Эпигенетика https://doi.org/10.1080/15592294.2017.1414127 (2018).

  • 122.

    Бредесен, Д. Э. Несуществующая программа старения: как она работает? Ячейка старения 3 , 255–259 (2004).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 123.

    Скулачев В.П. Явления запрограммированной смерти: от органелл к организму. Ann. NY Acad. Sci. 959 , 214–237 (2002).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 124.

    Mitteldorf, J. Хаотическая популяционная динамика и эволюция старения: предложение демографической теории старения. Evol. Ecol. Res. 8 , 561–574 (2006).

    Google ученый

  • 125.

    Takasugi, M. Прогрессивные возрастные изменения метилирования ДНК начинаются в тканях мышей еще до достижения зрелости. мех. Aging Dev. 132 , 65–71 (2011).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 126.

    de Magalhaes, J. P. Программные особенности старения, возникающие в процессе развития: механизмы старения за пределами молекулярного повреждения? FASEB J. 26 , 4821–4826 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 127.

    Рандо Т. А. и Чанг Х. Ю. Старение, омоложение и эпигенетическое перепрограммирование: сброс часов старения. Ячейка 148 , 46–57 (2012).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 128.

    Johnson, A.A. et al. Роль метилирования ДНК в старении, омоложении и возрастных заболеваниях. Rejuven. Res. 15 , 483–494 (2012).

    Артикул
    CAS

    Google ученый

  • 129.

    Mitteldorf, J. J. Как тело узнает, сколько ему лет? Представляем гипотезу эпигенетических часов. Биохимия 78 , 1048–1053 (2013).

    PubMed
    CAS

    Google ученый

  • 130.

    Mitteldorf, J. Эпигенетические часы контролируют старение. Биогеронтология 17 , 257–265 (2016).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 131.

    Благосклонный, М. В. и Холл, М. Н. Рост и старение: общий молекулярный механизм. Старение 1 , 357–362 (2009).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 132.

    Уокер, Р. Почему мы стареем: понимание причины старения (Dove Medical Press, 2013).

  • 133.

    Weidner, C. et al. Эпигенетическое старение при аллогенной трансплантации: гематопоэтическая ниша не влияет на возрастное метилирование ДНК. Лейкоз 29 , 985 (2015). Это первое исследование, демонстрирующее, что хронологический возраст донора аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток определяет возраст реципиента (то есть ниша стволовых клеток не влияет на возраст ДНК).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 134.

    Stolzel, F. et al. Динамика эпигенетического возраста после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Haematologica 102 , e321 – e323 (2017). Это исследование повторяет и расширяет результаты ссылки 133.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 135.

    Петкович Д.А. и др. Использование профилей метилирования ДНК для оценки вмешательств в отношении биологического возраста и долголетия. Cell Metab. 25 , 954–960.e6 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 136.

    Wang, T. et al. Признаки эпигенетического старения в печени мышей замедляются карликовостью, ограничением калорийности и лечением рапамицином. Genome Biol. 18 , 57 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 137.

    Cole, J. J. et al. Разнообразные вмешательства, которые увеличивают продолжительность жизни мышей, подавляют общие связанные с возрастом эпигенетические изменения в критических регуляторных регионах генов. Genome Biol. 18 , 58 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 138.

    Stubbs, T. M. et al. Предиктор возраста метилирования ДНК различных тканей у мышей. Genome Biol. 18 , 68 (2017). Ссылки 135–138 демонстрируют, что средства оценки возраста DNAm у мышей, как и ожидалось, реагируют на золотые стандартные меры против старения, например, ограничение калорий и нокаут рецептора гормона роста.

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 139.

    Полановски А.М., Роббинс Дж., Чендлер Д. и Джарман С. Н. Эпигенетическая оценка возраста горбатых китов. Мол. Ecol. Ресурсы 14 , 976–987 (2014).

    CAS

    Google ученый

  • 140.

    Томпсон, М. Дж., Фон Хольдт, Б., Хорват, С. и Пеллегрини, М. Часы эпигенетического старения для собак и волков. Старение 9 , 1055–1068 (2017).

    PubMed
    PubMed Central
    CAS

    Google ученый

  • 141.

    Симпсон, В. Дж., Джонсон, Т. Э. и Хаммен, Р. Ф. ДНК Caenorhabditis elegans не содержит 5-метилцитозин на любом этапе развития или старения. Nucleic Acids Res. 14 , 6711–6719 (1986).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 142.

    Ньюман, А. Б. Возникновение ожирения — это то же самое, что и старение? Proc. Natl Acad. Sci. США 112 , E7163 – E7163 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 143.

    Ward-Caviness, C. K. et al. Длительное воздействие загрязненного воздуха связано с биологическим старением. Oncotarget 7 , 74510–74525 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 144.

    Nwanaji-Enwerem, J. C. et al. Долгосрочное воздействие окружающих частиц и возраст метилирования ДНК крови: результаты исследования нормативного старения VA. Environ. Epigenet. 2 , dvw006 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 145.

    Horvath, S. & Levine, A. J. Инфекция ВИЧ-1 ускоряет старение в соответствии с эпигенетическими часами. J. Infect. Дис. 212 , 1563–1573 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья

    Google ученый

  • 146.

    Gross, A. M. et al. Метиломный анализ хронической ВИЧ-инфекции показывает пятилетнее увеличение биологического возраста и эпигенетическое нацеливание HLA. Мол. Ячейка 62 , 157–168 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 147.

    Kananen, L. et al. Цитомегаловирусная инфекция ускоряет эпигенетическое старение. Exp. Геронтол. 72 , 227–229 (2015).

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 148.

    Гао, X., Zhang, Y. & Brenner, H. Ассоциации инфекции Helicobacter pylori и хронического атрофического гастрита с ускоренным эпигенетическим старением у пожилых людей. Br. J. Cancer 117 , 1211–1214 (2017).

    PubMed
    Статья
    CAS
    PubMed Central

    Google ученый

  • 149.

    Zannas, A. et al. Жизненный стресс ускоряет эпигенетическое старение в городской афроамериканской когорте: актуальность передачи сигналов глюкокортикоидами. Genome Biol. 16 , 266 (2015).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 150.

    Заннас, А.С. Редакционная точка зрения: Психологический стресс и эпигенетическое старение — чему мы можем научиться и как мы можем предотвратить? J. Child Psychol.Психиатрия 57 , 674–675 (2016).

    PubMed
    Статья

    Google ученый

  • 151.

    Dugue, P. A. et al. Биологическое старение на основе метилирования ДНК, риск рака и выживаемость: объединенный анализ семи проспективных исследований. Внутр. J. Cancer 142 , 1611–1619 (2018). Это крупнейшее на сегодняшний день исследование, демонстрирующее, что увеличение эпигенетического возраста в крови связано с повышенным риском рака и более короткой выживаемостью при раке независимо от основных факторов риска для здоровья.

    PubMed
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 152.

    Horvath, S. et al. Болезнь Хантингтона ускоряет эпигенетическое старение человеческого мозга и нарушает уровни метилирования ДНК. Старение 8 , 1485–1512 (2016).

    PubMed
    PubMed Central
    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 153.

    Видаль, Л.и другие. Специфическое увеличение возраста метилирования хрящей при остеоартрозе. Остеоартроз Хрящ 24 , S63 (2016).

    Артикул

    Google ученый

  • Эпигенетические эффекты материнского поведения… Очень похоже на теорию привязанности

    Сэмми Ахмед

    В сфере человеческого развития ведутся широкие споры о том, что «природа» или «воспитание» больше влияет на различные аспекты человеческого развития.Психология развития признает и природу, и воспитание как детерминированные силы, однако придает большое значение влияниям, связанным с «воспитанием», предоставляя доказательства того, что послеродовая семейная среда является основной силой в развитии индивидуальных различий в личности (Чжан И Мини, 2010). С другой стороны, биологи развития склонны рассматривать человеческое развитие через призму «природы». Например, биологический или эволюционный подходы понимают, что мозг и его развитие подвержены эволюционным силам вне непосредственных факторов окружающей среды.Кроме того, генетики предоставляют доказательства того, что вариации в поведении — это просто вариации в последовательности ДНК (Zhang & Meaney, 2010). Хотя эти две противоположные точки зрения делают «зонтичную» область человеческого развития очень динамичной и всеобъемлющей, появляющаяся область эпигенетики может объединить эти две дисциплины и обеспечить единое понимание человеческого развития.

    Эпигенетика — это область эволюционной биологии, которая фокусируется на ненаследственных модификациях генетического материала и различных факторах, которые могут изменять экспрессию генов (Lillycrop et al., 2007), например метилирование ДНК. Когда участки генов метилированы, факторы, необходимые для экспрессии, подавляются. Напротив, деметилирование участков генов увеличивает экспрессию генов (Henckel, Toth, & Arnaud, 2007). Другими словами, метилирование ДНК вызывает «включение или выключение» определенных генов без изменения фактической последовательности ДНК (Moalem & Prince, 2007). Чтобы лучше понять, как работает эпигенетика, рассмотрим знаменитое «исследование тощих коричневых мышей» в Университете Дьюка.Во время этого исследования группа ученых использовала жирных желтых мышей для проверки своей эпигенетической гипотезы (Moalem & Prince, 2007). Эти жирные желтые мыши обычно рожали жирных желтых мышей из-за гена, называемого агути, который придавал им пухлые / желтые характеристики (Moalem & Prince, 2007). Однако, когда группу лечения кормили другой диетой, они родили худых коричневых мышей. Интересно, что при анализе генетического кода тощих коричневых мышей исследователи обнаружили, что ген агути все еще присутствовал, но характеристики, которые предоставил ген, больше не проявлялись (Moalem & Prince, 2007).Исследователи пришли к выводу, что изменение рациона материнской мыши привело к отключению гена. Другими словами, новая диета, в которую входили «доноры метила», запускала метилирование генов агути и подавляла этот ген, что приводило к появлению тощих коричневых мышей (Moalem & Prince, 2007).

    Вскоре после «эксперимента с тощей коричневой мышью» область эпигенетики резко выросла. Было очевидно, что генетическая последовательность не высечена в камне, и факторы окружающей среды могут изменять экспрессию определенных генов.Просто краткий обзор генетического кодирования и экспрессии. Генетический состав / код называется генотипом, он определяет приобретенные гены, но не обязательно гены, которые экспрессируются; экспрессия генов называется фенотипом (Mustard, 2010). Например, однояйцевые близнецы имеют одинаковую ДНК (генотип), но часто имеют разный опыт, что приводит к различиям в экспрессии генов (фенотипе). Исследования показывают, что у однояйцевых близнецов может быть 30% различий в поведении во взрослом возрасте.Согласно эпигенетической теории, это различие, вероятно, связано с эпигенетическими аффектами в раннем развитии (Mustard, 2010). Было проведено множество исследований, изучающих эпигенетические эффекты на различные психологические исходы. Например, исследования показали, что эпигенетика может быть фактором шизофрении, биполярных расстройств и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (Mustard, 2010).

    В то время как «эксперимент с тощей коричневой мышью» показал, как факторы, предшествующие рождению, могут повлиять на характеристики потомства, исследования также показали, что эпигенетические модификации могут происходить после рождения.Фактически, исследование, проведенное в Университете Макгилла, было направлено на изучение возможности возникновения эпигенетических изменений после рождения. Согласно Meaney & Szyf (2005), взаимодействие между матерью и ее потомством может спровоцировать эпигенетические изменения фенотипов их потомства. Результаты их эксперимента показывают, что когда крысы получали разный уровень внимания со стороны своих матерей, они росли с относительно разными темпераментами. Крысы, которым матери вскоре после рождения уделяли больше внимания, выросли расслабленными, общительными и лучше справлялись со стрессом, чем их лишенные внимания сверстники, которые выросли нервными и более восприимчивыми к стрессу (Meaney & Szyf, 2005; Moalem & Prince , 2007).Чтобы исключить генетические эффекты, исследователи поменяли детенышей крыс; они давали крысят от матерей, которые были менее внимательны к более внимательным матерям. Независимо от биологической матери младенцы, которые получали больше материнской заботы, росли хорошо приспособленными и обладали «лучшими социальными навыками» (Moalem & Prince, 2007). Кроме того, последующий анализ генов показал, что у крыс, которым уделялось больше внимания со стороны матери, было снижено количество производителей метила генов, связанных с развитием мозга, поэтому исследователи пришли к выводу, что материнская забота удалила маркеры метила, которые в противном случае вызывали бы у них нервную систему. темперамент (Moalem & Prince, 2007).

    Интересно, что результаты эксперимента Мини очень похожи на этологическую теорию привязанности Джона Боулби. Экологическая теория привязанности была основана в 1969 году и является выдающейся теорией в психологии развития, поскольку она пытается понять, как связь между младенцем и опекуном связана с его чувством безопасности, эмоциональным развитием и будущими отношениями. Идея установления надежной привязанности к основному опекуну имеет первостепенное значение для этой теории и связана с различными социальными и эмоциональными последствиями.На этапе подготовки к привязанности (роды — 6 недель) наличие внимательного опекуна имеет решающее значение для установления этой привязанности, поскольку помогает новорожденным чувствовать себя связанными и утешенными (Berk, 2009). Согласно Sroufe (2005), дети, которые имели надежную привязанность к своим опекунам, демонстрировали более высокий уровень самооценки, социальной компетентности и сочувствия, чем дети с незащищенными привязанностями в дошкольном возрасте. При повторном тестировании в возрасте 11 лет дети, у которых была надежная привязанность к своему основному опекуну, показали лучшие социальные навыки и более тесные отношения со сверстниками; эти дети продолжали получать пользу от своих надежных привязанностей в подростковом и взрослом возрасте (Sroufe, 2005).

    Хотя эпигенетические принципы позволили сделать некоторые важные открытия, касающиеся психологического развития, проблема заключается в интеграции генетических и биологических принципов в дисциплину, основанную на защите окружающей среды, такую ​​как психология развития. Полученные данные не обязательно отражают основы влияния окружающей среды на психологические процессы и развитие; тем не менее, покажите, как генетика и окружающая среда взаимодействуют друг с другом и вместе играют большую роль в развитии человека.Принять целостный подход — значит лучше понять динамику человеческого развития, и он имеет решающее значение для продвижения вперед как в биологических, так и в экологических дисциплинах.

    Список литературы

    Берк, Л. Э. (2009). Развитие ребенка (8-е изд.).
    Бостон, Массачусетс: Pearson Publishers.

    Хенкель, А., Тот, С., и Арно, П. (2007). Раннее развитие эмбрионов мыши: может ли эпигенетика влиять на определение судьбы клеток? Bioessays, 29 (6), 520-524.

    Лилликроп, К. А., Слейтер-Джеффрис, Дж. Л., Хэнсон, М. А., Годфри, К. М., Джексон, А. А., и Бердж, Г. С. (2007). Индукция измененной эпигенетической регуляции печеночного глюкокортикоидного рецептора у потомства крыс, получавших ограниченную по белку диету во время беременности, предполагает, что снижение экспрессии ДНК-метилтрансферазы-1 участвует в нарушении метилирования ДНК и изменениях в модификациях гистонов. Br Journal of Nutrition, 97 (6), 1064-1073.

    Мини, М.Дж. И Шиф М. (2005). Материнская помощь как модель пластичности хроматина, зависящей от опыта? Тенденции в неврологии, 28 (9), 456-463.

    Моалем, С., и Принс, Дж. (2007). Выживание самых больных: удивительная связь между болезнью и долголетием . Нью-Йорк: Издательство HarperCollins.

    Горчица, Дж. Ф. (2010). Раннее развитие мозга и развитие человека. Энциклопедия по развитию детей младшего возраста. (Опубликовано 17 февраля 2010 г.)

    Сроуф, Л.А. (2005). Привязанность и развитие: проспективное продольное исследование от рождения до взрослой жизни. Привязанность и человеческое развитие, 7 , 349-367

    Чжан Т. и Миней М. Дж. (2010). Эпигенетика и экологическая регуляция генома и его функции. Annual Review of Psychology, 61, 439–66. DOI: 10.1146 / annurev.psych.60.110707.163625

    Биография автора

    Сэмми Ахмед — выпускник программы с отличием по прикладной психологии.Он работает с доктором Сельчуком Р. Сирином над «Метаанализом проекта иммигрантского парадокса» (MAP) и «Исследованием академической и социальной активности Нью-Йорка» (NYCASES). Сэмми недавно был награжден Премией за выдающийся вклад в исследования за его дипломную работу и работу с доктором Сирином, а также награду Дня основателя. Он также будет знаменосцем прикладной психологии на церемонии вручения дипломов бакалавра в этом году. Его исследовательские интересы лежат на стыке психологии и медицины с упором на психологические и социокультурные триггеры болезней.Следующей осенью он будет посещать Гарвардский университет, чтобы продолжить свои доврачебные занятия с конечной целью — получить степень доктора медицины / доктора философии.

    Эпигенетические механизмы в теории нервного развития депрессии

    Геном (гены), эпигеном и окружающая среда работают вместе с самых ранних этапов жизни человека, создавая фенотип здоровья или болезни человека. Эпигенетические модификации, в том числе, среди прочего: метилирование ДНК, модификации гистонов и структуры хроматина, а также функции некодирующей РНК, ответственны за определенные паттерны экспрессии генов.Это относится также к психическим расстройствам, в том числе депрессивным расстройствам. Переживания в раннем детстве, сопровождаемые серьезными стрессовыми факторами (которые считаются фактором риска депрессии во взрослой жизни), связаны с изменениями в экспрессии генов. Они включают гены, участвующие в реакции на стресс (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось, HPA), связанные с гиперактивностью вегетативной нервной системы, а также с корковыми и подкорковыми процессами нейропластичности и нейродегенерации. Это, среди прочего: ген, кодирующий рецептор глюкокортикоидов, ген связывающего белка 5 FK506 (FKBP5), ген, кодирующий аргинин вазопрессин и альфа-рецептор эстрогена, ген транспортера 5-гидрокситриптамина (SLC6A4) и ген, кодирующий нейротрофический фактор головного мозга.А как насчет личности? Могут ли уникальные для каждого человека переживания, история его или ее развития и взаимодействия генов и окружающей среды через эпигенетические механизмы формировать особенности нашей личности? Можем ли мы передать эти функции будущим поколениям? Следовательно, заложена ли наша биологическая природа в риске депрессии? Можем ли мы изменить нашу судьбу?

    1. Введение

    Геном (гены), эпигеном (химические модификации ДНК и хроматина) и окружающая среда работают вместе с самых ранних этапов жизни человека, создавая определенный фенотип здоровья или болезни человека (рис. 1).Термин «эпигенетика» впервые был использован Уоддингтоном в конце 1930-х годов для описания феномена, связанного с тем, что фенотипические изменения не всегда идут рука об руку с изменениями генотипа [1]. Уоддингтон предположил, что происхождение развития происходит от взаимодействия исходного материала в оплодотворенной яйцеклетке. Эти взаимодействия позволяют создавать что-то новое. Кроме того, он предположил, что это повторяющийся процесс, который приводит к образованию нового организма [1]. Однако исследования, сообщающие о важности эпигенетики в этиологии психических расстройств, появились только недавно [2–4].

    Геном человека состоит примерно из 25 000 генов, кодирующих белок [5]. В каждой ячейке выражается только часть из них. Вышеупомянутые эпигенетические модификации, включая метилирование ДНК, модификации гистонов и структур хроматина, а также функции некодирующей РНК, частично ответственны за специфические паттерны экспрессии генов [6]. Каждый из трех указанных выше процессов, в отличие от генетических изменений, не включает изменений в последовательности ДНК [7]. На эти изменения в наибольшей степени влияют факторы окружающей среды.Воздействуя на транскрипцию генов, они изменяют наш фенотип [8].

    Уникальный опыт каждого человека, история роста, а также взаимодействия между генами и окружающей средой — через эпигенетические механизмы — считаются ключевым механизмом, запускающим симптомы многих соматических и психических заболеваний, включая депрессию [9] . Эти взаимодействия ген-среда вызывают эпигенетические изменения в паттернах экспрессии генов, в которых гены переключаются на «включено» или «выключено», изменяя способ функционирования клеток и тем самым влияя на нашу предрасположенность к болезням [10, 11].

    Депрессия — многофакторное заболевание. В теории депрессии, связанной с развитием нервной системы [12], авторы подчеркивают важность ранних стадий развития для появления симптомов болезни во взрослой жизни. Эта статья будет сосредоточена на вопросах, связанных с взаимодействием матери и ребенка, и будет предпринята попытка продемонстрировать влияние их эпигенетических механизмов (в основном метилирования ДНК), ведущих в детстве и во взрослом возрасте к возникновению депрессивных симптомов [13].

    2. Эпигенетика депрессии

    Опыт раннего детства, связанный с тяжелыми стрессорами (считается фактором риска депрессии во взрослой жизни), связан с модификациями экспрессии генов [14, 15].Изменения в объеме экспрессии генов влияют на гены, участвующие в реакции на стресс (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось, HPA), связанные с гиперактивностью вегетативной нервной системы и корковыми и подкорковыми процессами нейропластичности и нейродегенерации [3], в том числе среди других генов, кодирующих рецептор глюкокортикоидов, FK506-связывающий белок 5 (FKBP5) [16], аргинин вазопрессин и рецептор эстрогена альфа, ген транспортера 5-гидрокситриптамина (SLC6A4) [17] и нейротрофические факторы головного мозга [18–20].

    Story-Jovanova et al. [21] перечислили 3 сайта метилирования, связанных с возникновением депрессии во взрослой жизни и тяжестью ее симптомов (в исследовании приняли участие 7948 жителей Европы): cg04987734 (;; ген CDC42BPB), cg12325605 (; Ген ARHGEF3) и межгенный сайт CpG cg14023999 (;;). Все три сайта метилирования связаны с аксональной проводимостью. При депрессии у пожилых людей (> 65 лет) может иметь значение пониженный уровень метилирования гена интерлейкина 6 (ИЛ-6), который значительно увеличивается в результате лечения антидепрессантами [22].

    Кроме того, исследовательские группы Park et al. [23] и Misra et al. [24] подтвердили, что связанные со стрессом эпигенетические изменения в следующих генах: NRC31, SLCA4, BDNF, FKBP5, SKA2, OXTR, LINGO3, POU3F1, ID3, TPPP, GRIN1 и ITGB1 коррелируют с возникновением депрессии (соответственно, Misra и др., [24]). Кроме того, было отмечено, что негативный опыт детства в результате эпигенетических изменений может существенно повлиять на эффективность фармакотерапии депрессии [25].

    2.1. Метилирование ДНК

    Метилирование включает пострепликационную ферментативную модификацию ДНК (связывание метильной группы с углеродом в положении 5 цитозинового кольца). Метилирование цитозина до 5-метилцитозина представляет собой пострепликационную модификацию ДНК, которая играет важную роль в подавлении транскрипции. Этот процесс включает ковалентную связь метильной группы с цитозином внутри динуклеотидов CpG [26]. Реакция метилирования ДНК катализируется ДНК-метилтрансферазами, которые переносят метильную группу с S-аденозил-L-метионина на оставшийся цитозин в ДНК.Паттерн метилирования ДНК устанавливается на ранних стадиях эмбрионального роста и поддерживается в течение индивидуальной жизни с помощью ДНК-метилтрансфераз (DNMT) [4]. В нормальных условиях метилирование ДНК используется в клетке для подавления множества повторяющихся последовательностей, родительского импринтинга и выключения второй Х-хромосомы в женских клетках. Метилирование остатков цитозина в ДНК играет важную роль в контроле процессов, которые определяют уровень экспрессии генов в клетках во время эмбриогенеза у млекопитающих, а затем во время дифференцировки клеток [27].Функционирование и развитие мозга на всех этапах жизни требует метилирования ДНК в головном мозге [28]. Следует подчеркнуть, что функция метилирования ДНК варьируется в зависимости от геномного контекста. Метилирование ДНК регуляторных областей, которые включают промоторы, обычно связано с подавлением экспрессии нижележащих генов, хотя этот эффект не является абсолютным. Напротив, метилирование ДНК тел генов связано с активной транскрипцией генов [29].

    2.2. Экспрессия miRNA (MicroRNA)

    miRNA представляют собой небольшие (состоящие примерно из 22 нуклеотидов) одноцепочечные некодирующие РНК, которые действуют как эпигенетические регуляторы благодаря своему влиянию на посттранскрипционную экспрессию генов [30].Они присутствуют в клетках растений, животных и человека [31]. К настоящему времени идентифицировано более 2000 зрелых миРНК, транскрибируемых в геном человека [32]. Одна миРНК может модулировать тысячи генов, распознавая комплементарные последовательности на конце 3UTR целевой мРНК. Эндогенные миРНК влияют на многочисленные процессы, происходящие в клетках, например, на пролиферацию, репарацию ДНК, дифференцировку клеток, метаболизм и апоптоз, а также регулируют воспалительные процессы [33]. В нашей более ранней работе мы указывали на возможное значение miRNA-370, miRNA-411, miRNA-433, miRNA-487b и miRNA-539 для этиологии и течения депрессии [34].Между тем, Narahari et al. [33] идентифицируют miRNA-16 как посттранскрипционный репрессор транспортера серотонина (SERT).

    Существует не так много исследований взаимосвязи между miRNAs и пренатальными стрессорами; однако в некоторых работах указывается на значительную важность этого явления для возникновения депрессивных симптомов во взрослой жизни [35].

    2.3. Модификация гистоновых белков

    Посттрансляционная модификация гистонов — еще один эпигенетический механизм, вовлеченный в нормальное развитие и поддержание паттернов экспрессии генов, которые могут быть важны в этиологии депрессии [36].Модификации гистонов влияют на организацию структуры хроматина локально и глобально, тогда как эффекты модификаций гистонов могут влиять друг на друга антагонистически или синергетически, регулируя доступ связывающих хроматин белков, что определяет переход между транскрипционно активным и неактивным хроматином [37]. Они могут приводить к активации или подавлению экспрессии гена в зависимости от типа связанной функциональной группы и типа модифицированного аминокислотного остатка [38, 39].

    3. Депрессия: можем ли мы обмануть нашу судьбу?

    Согласно теории привязанности Боулби, эмоциональная связь между матерью и ребенком формируется в первый год жизни [40]. Однако, согласно предположениям теории депрессии, связанной с развитием нервной системы, этот процесс начинается гораздо раньше, поскольку эмоциональные переживания трех периодов жизни (пренатальный период, раннее детство и юность) имеют ключевое значение для возникновения болезни [12]. Эмоциональная связь между матерью и ребенком не только становится предвестником более поздних социальных отношений, но оказывается, что ее природа влияет на формирование постоянных биологических путей и нейрогормональных реакций, которые во взрослой жизни становятся «топливом» для развития депрессивных и депрессивных состояний. тревожные расстройства, или наоборот — они представляют собой специфический защитный механизм в борьбе с их возникновением [12] (рис. 2).Следовательно, если паттерны наших эмоциональных реакций (включая предрасположенность к депрессивным расстройствам) с помощью биологических механизмов формируются уже на стадии внутриутробного развития, обречены ли мы на депрессию? Можем ли мы передать тенденцию к депрессивным реакциям будущим поколениям? Результаты следующих исследований показывают, что это действительно так.

    Депрессия во время беременности и послеродовая депрессия матери оказывают разнонаправленное влияние на возникновение депрессивных расстройств у ребенка.Не только биологические факторы и связанные с ними нарушения во взаимоотношениях матери и ребенка и связи между ними (депрессивные матери менее чувствительны к потребностям развития своих детей), но и нарушения в функционировании семейной системы и, наконец, нарушения в семейной системе. семейная диада важна [41]. В таблице 1 показаны другие возможные связи между депрессией матери и началом депрессии у ребенка [41].


    Родитель с депрессией теряет интерес к ребенку и его потребностям.
    Устное и невербальное общение снижено. Взаимодействия, даже если они есть, полны напряжения, печали и гнева.
    Депрессивный родитель направляет ребенку сообщения о неверии в его способности и навыки.
    Поведение депрессивных родителей часто непоследовательно (от чрезмерно требовательных до чрезмерно снисходительных).
    Ребенок, наблюдающий за родителями посредством имитации и моделирования, перенимает стереотипы мышления, модели поведения и способы функционирования, которые становятся постоянными чертами его личности.

    Исследования, проведенные на животных моделях (исследования на грызунах), показали, что разлука с матерью на ранней стадии жизни потомства приводит к постоянным нейроэндокринным изменениям, проявляющимся во взрослой жизни в виде когнитивный, эмоциональный и социальный дефициты [11, 42]. Эти дефициты формируют набор симптомов, соответствующих тревожным и депрессивным расстройствам. Такое поведение связано с изменениями функции оси HPA как у матери, так и у новорожденного [42].В исследованиях на людях Koutra et al. [43] было продемонстрировано, что выраженность симптомов послеродовой депрессии у матери и степень тревожности, которую она испытывала как постоянную черту ее личности, были связаны с качеством нейропсихологического развития у детей. Более того, эмоциональная близость между родителями и детьми в раннем детстве была фактором, значительно влияющим на объем коры в области лобной извилины потомства и коррелировавшим с личностными чертами, способствующими депрессии у детей [44].

    В метаанализе, проведенном Elwood et al. [45], была обнаружена положительная корреляция между возникновением симптомов послеродовой депрессии у матери и полиморфизмами генов HMNC1, COMT, MAOT, PRKCB, ESR1 и SLC6A4 и наличием жизненных событий, считающихся стрессовыми. В тех случаях, когда послеродовой период приходился на осенние и зимние месяцы, аналогичная зависимость касалась полиморфизма гена BDNF, а пережитое матерью насилие в детстве коррелировало с полиморфизмом генов OXT и OXTR.По мнению авторов [45], женщины, подверженные эпизодам послеродовой депрессии, «эпигенетически» более чувствительны к физиологическим факторам, связанным с родами. С другой стороны, Lambert и Gressier [46] подчеркивают, что повышенный уровень CRP непосредственно перед и сразу после окончания активных родов является фактором риска послеродовой депрессии. По их мнению, эпигенетические механизмы могут приводить к патологической активности оси HPA и провоспалительному состоянию.

    3.1. Эпигенетический возраст

    Пренатальная депрессия у матери может вызывать эпигенетические модификации ДНК новорожденного ребенка [47].Суарес и др. [48] ​​и Wolf et al. [49] используют термин «эпигенетический гестационный возраст» (ГА), который является новым для психиатрии. Под ним следует понимать эпигенетический возраст при рождении, оцениваемый на основе уровня метилирования пуповинной крови плода. Этот возраст в настоящее время рассчитывается на основе двух методов, т. Е. Предсказателя Hannum et al. [50] (оценка 71 сайта CpG в цельной крови у людей в возрасте 19-101 года) и так называемые часы Хорватса [51] (оценка 353 сайтов CpG в тканях органов у людей в возрасте 0-100 лет).Оба этих молекулярных биомаркера старения сильно коррелируют с хронологическим возрастом человека (). Chen et al. [8] говорят, что включение эпигенетических оценок возраста улучшило способность прогнозировать смертность [8]. В исследовании, проведенном Suarez et al. [48], как симптомы депрессии во время беременности, так и послеродовая депрессия матерей коррелировали с более низким эпигенетическим возрастом потомства при рождении, что, в свою очередь, было связано с более высокой вероятностью психических расстройств в детстве среди мальчиков.Между тем, Wolf et al. [49] оценили группу из 179 ветеранов войны из Ирака и Афганистана. Авторы подчеркнули, что часы Хорватов положительно коррелируют с тяжестью таких симптомов посттравматического стресса, как избегание и эмоциональное онемение. Han et al. [27] подчеркивают, что в группе людей, страдающих депрессией, эпигенетический возраст значительно выше, чем в сравнительной группе людей без психиатрического лечения в анамнезе. Более того, более высокий эпигенетический возраст был статистически связан с опытом травм в раннем детстве.

    FKBP5 — это один из белков, известных как иммунофилины, то есть белки, влияющие на процесс иммунного ответа клетки. У людей с депрессией, подвергшихся насилию в детстве, было обнаружено более низкое метилирование гена, кодирующего белок FKBP5, в сочетании с уменьшением серого вещества в области лобной извилины (с обеих сторон) [16].

    В исследовании, проведенном Hein et al. [52] (19 женщин в возрасте 17-29,5 лет с симптомами депрессии и их матери в возрасте 36-51 года), уровень метилирования ДНК в периферических Т-лимфоцитах у обследованных матерей был связан с тяжестью депрессии у их дочерей.Гиперметилирование ДНК в группе матерей также коррелировало с «негативным воспитанием». По мнению авторов, это негативное воспитание может быть модулятором между эпигеномом матери и депрессией потомства. «Негативное воспитание» включало в себя материнское поведение, такое как враждебность и агрессия по отношению к ребенку, безразличие, пренебрежение и активное неприятие ребенка (опросник родительского принятия-отказа , PARQ). Подобное влияние на эпигенетические изменения у потомства может также быть вызвано депрессивными симптомами у отца, присутствующими после рождения ребенка, часто связанными с негативным родительским влиянием отца на потомство [53, 54] (согласно Нараянану и Нэрде [ 55], депрессивные симптомы у отца чаще являются причиной агрессивного поведения у детей).Однако, согласно Tissot et al. [56], симптомы депрессии у матери имеют ключевое значение для заботливого поведения обоих родителей.

    Кроме того, поведение матерей в раннем послеродовом периоде с высоким уровнем вовлеченности в уход за детьми передается следующим поколениям [57]. Аналогичные отношения существуют в случае, когда мать отвергает свое потомство. Тот факт, что такое поведение происходит у усыновленного (и не только биологического) потомства, указывает на значительную долю факторов окружающей среды в приобретении такого поведения [58].В исследованиях на животных моделях указывается, что вышеупомянутые формы поведения связаны с изменениями в метилировании генов, кодирующих рецептор глюкокортикоидов, наблюдаемыми в области гиппокампа исследуемых животных [20].

    В исследовании, проведенном Stonawski et al. [19] (167 детей в возрасте 6-9 лет) диагноз депрессии во время беременности был связан со снижением метилирования в гене, кодирующем рецептор глюкокортикоидов (NR3C1), гене, кодирующем рецептор минералокортикоидов (NR3C2), и в гене рецептор серотонина (SLC6A4).В этом исследовании были отобраны гены, связанные с работой оси HPA.

    Lyons et al. [59] оценили взаимосвязь между качеством ранней помощи и маркерами активации симпатической нервной системы и хронического воспаления (уровень С-реактивного белка, СРБ) на выборке из 52 матерей и их детей дошкольного возраста. Матери, которые проявляли больше внимания, тепла и поддержки автономии своих детей, характеризовались более низким потенциалом покоя симпатической нервной системы и значительно более низкими показателями хронического воспалительного процесса, о чем свидетельствует уровень СРБ.Значения CRP также были связаны с более низким потенциалом покоя симпатической нервной системы у их детей, как во время расслабления, так и во время контакта с матерью или женщиной, незнакомой ребенку. Таким образом, можно сделать вывод, что поддерживающее поведение матери способствовало позитивному восприятию ребенком новых социальных взаимодействий и сопровождалось снижением возбудимости симпатической нервной системы.

    Moog et al. [60] оценили взаимосвязь между опытом насилия со стороны матерей в детстве и общим объемом серого вещества в мозгу их детей.Выявлено, что объем серого вещества у детей матерей, пострадавших от насилия, был значительно ниже, чем в контрольной группе (;). Этот эффект не был связан с наличием других переменных, которые потенциально могут иметь значение, таких как социальный и экономический статус матери, перинатальные осложнения, ожирение матери, то, что она стала жертвой насилия во время беременности, тяжелый перинатальный стресс, пол ребенка. новорожденного ребенка, возраста матери или ребенка на день визуализации.По мнению авторов, этот эффект может быть результатом эпигенетических факторов.

    Интересные результаты исследований представлены Serpeloni et al. [61] с участием женщин, подвергшихся насилию со стороны своих интимных партнеров во время беременности, и их детей. Уровень метилирования гена NR3C1, кодирующего рецептор глюкокортикоидов, и гена FKPB5, ответственного за способность организма реагировать на стресс, оценивали путем регулирования экспрессии гормона стресса. Было показано, что жертва насилия во время беременности не только увеличивает риск появления депрессивных и тревожных симптомов у женщин после родов, но также связано с изменением уровня метилирования NR3C1 и FKBP5.Подобные зависимости наблюдались у детей, матери которых подвергались насилию со стороны своих партнеров только после рождения, а не во время беременности. Эта взаимосвязь предполагает действие эпигенетических механизмов, позволяющих адаптировать новорожденных детей к неблагоприятным условиям окружающей среды. Следует также отметить, что то, что называется «невзгодами ранней жизни» (ELA), включая различные формы жестокого обращения с детьми, такие как физическое насилие, сексуальное насилие, психическое и эмоциональное насилие и пренебрежение, также рассматривается как фактор риска. при депрессии [2].

    Также выяснилось, что пренатальное воздействие СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) посредством эпигенетических механизмов может изменять активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) [62, 63], которая особенно активна в ответ на стрессовые стимулы (этот эффект бывает прямым и косвенным, через модуляцию секреции глюкокортикостероидов) [64]. Серотонин выполняет несколько важных функций во время развития мозга эмбриона и плода, включая созревание нейронов, миграцию, синаптогенез и дифференцировку клеток нервного гребня [65], в то время как переносчик серотонина (5-HTT) был изолирован в плаценте человека [66].Следовательно, СИОЗС, пересекающие гематоэнцефалический барьер плода, посредством модификации передачи сигналов серотонина, потенциально изменяют поведение в детстве, подростковом и взрослом возрасте [64]. Более того, согласно Орной и Корену [62], использование СИОЗС матерями на последних месяцах беременности может вызвать так называемый синдром плохой адаптации новорожденных, который включает раздражительность, чрезмерное слезотечение, слабое мышечное напряжение и респираторные расстройства. Однако сообщения по этому поводу противоречивы [67].Интересно, что Bleker et al. [68] подчеркивают положительное влияние когнитивно-поведенческой психотерапии у женщин во время беременности на уровень метилирования отдельных генов у их детей.

    3.2. Окситоцин: социальный нейропептид?

    Окситоцин — нейрогормон — нейропептид из 9 аминокислот, продуцируемый гипоталамусом, активность которого тесно связана с ранее упомянутым аргининовым вазопрессином [69, 70]. Присутствие окситоцина и его рецепторов (OTR) наблюдается в структурах мозга, важных для установления и поддержания социальных отношений и развития депрессивных расстройств, таких как миндалина и гиппокамп, прилежащее ядро ​​и дорсальное ядро ​​блуждающего нерва. [71, 72].Целевой областью его действия также являются дорсальная часть поясной извилины и орбитофронтальная кора [73].

    Окситоцин определяет формирование привязанности между матерью и ребенком [74]. Его уровень у матери в послеродовой период влияет на выраженность сепарационной тревожности, симптомов депрессии, образа себя как матери, а также формирует основанный на тревоге стиль привязанности в отношениях мать – ребенок [74, 75].

    Krause et al. [76] подчеркивают, что травма в раннем детстве в форме насилия отрицательно влияет на нейрогормональную окситоциновую систему, что проявляется в снижении экспрессии гена рецептора окситоцина (OXTR) во взрослом возрасте.У детей, оказавшихся в центре войны и военных действий, снижение уровня окситоцина было связано с увеличением фактора иммунодефицита (оценивалась концентрация иммуноглобулина А в слюне (s-IgA)). Эти переменные были связаны с более высокой интенсивностью тревожности и более частым возникновением посттравматических стрессовых расстройств в этой группе детей [77].

    Также стоит отметить, что недавние исследования, основанные на моделях животных, указывают на положительный эффект антидепрессантов, который устраняет отрицательные эффекты эпигенетических механизмов [78, 79].Однако, как мы упоминали ранее, результаты проведенных до сих пор исследований не ясны.

    3.3. Дальнейшие направления исследований

    Следует отметить, что депрессия является основной причиной инвалидности во всем мире, и более половины пациентов не достигают ремиссии симптомов после лечения антидепрессантами [80]. Все больше данных свидетельствует о том, что эпигенетические факторы (включая метилирование ДНК и модификацию гистонов) играют ключевую роль в прогнозировании антидепрессивного ответа [80].Роль малых некодирующих РНК (microRNAs, miRNAs) и длинных некодирующих РНК (lncRNAs) [81] в этиологии депрессивного ответа также важна. miRNAs могут модулировать посттранскрипционную экспрессию генов, вмешиваясь в трансляцию, контролируемую мРНК [82]. lncRNAs высоко экспрессируются в головном мозге и участвуют в различных нормальных функциях мозга, а также в нервно-психических расстройствах [83]. Подчеркивается роль конкретных классов длинных некодирующих РНК в устойчивости или предрасположенности к развитию депрессии с реципрокным ответом на лечение антидепрессантами [83].Эпигенетические изменения в сигнальном пути глюкокортикостероидов (например, NR3C1, FKBP5) в отношении серотонинергической нейротрансмиссии (например, SLC6A4) и в области генов, кодирующих нейротрофические факторы (например, BDNF), кажутся наиболее многообещающими терапевтическими мишенями для будущие исследования [23, 84].

    Конфликты интересов

    Автор (ы) заявляют (ют), что у них нет конфликта интересов.

    Канцерогенез рассматривается как подверженное ошибкам наследование эпигенетической информации

    Концепция эпимутации, то есть злокачественная опухоль является результатом нарушения паттернов экспрессии генов из-за дефектного эпигенетического контроля, предполагает, что в большинстве взрослых онкологических заболеваний является первичным (инициирующим) Поражение отрицательно влияет на механизм вертикальной передачи эпигенетического паттерна, существующего в стволовых клетках дифференцированной ткани.Такой подверженный ошибкам механизм приведет к девиантной экспрессии гена, способной накапливаться при каждом митозе пораженного клона стволовых клеток. Утверждается, что часть этих продуктов пролиферации будет выражать комбинации генов, которые наделяют их злокачественными свойствами, такими как способность преодолевать границы тканей и мигрировать в отдаленные места. Поскольку вероятность этого явления зависит от пролиферации клеток, проявляющих дефектную эпигенетическую передачу, теория предсказывает, что на заболеваемость раком будут сильно влиять факторы, регулирующие скорость обновления стволовых клеток рассматриваемой ткани.Доказательства, относящиеся к этому положению, исследуются. Кроме того, на основе выбора задействованных генов можно ожидать, что восприимчивость к злокачественной трансформации будет варьироваться в зависимости от ткани происхождения, и это также обсуждается.

    1. Введение

    В последнее время проявился значительный интерес к роли эпигенетических механизмов при раке [1–3], и было высказано предположение, что нарушение эпигенетической регуляции является решающим нарушением канцерогенеза.Такой сценарий объясняет многие отклоняющиеся характеристики злокачественных и предраковых клеток [4]. К ним относятся множественные нарушения структуры и метаболизма и проявление клеточных свойств, связанных с различными тканями и с эмбриональными стадиями развития, особенно с метастатической способностью преодолевать тканевые барьеры и мигрировать в отдаленные места, что является определяющей характеристикой злокачественных новообразований.

    Кардинальная аномалия, проявляющаяся при большинстве случаев рака у взрослых, — это хромосомная нестабильность (CIN) с широко распространенными изменениями в экспрессии генов [5], сопровождаемыми рядом диагностических цитологических аберраций [6].Таким образом, фундаментальное повреждение, лежащее в основе этого патологического процесса, должно быть тем, которое вызывает общее нарушение паттерна хроматина, и было высказано предположение, что это является результатом неспособности сохранить эпигенетические маркеры во время репликации ДНК [7]. Согласно этому предложению первичным (инициирующим) поражением канцерогенеза является приобретение одной или нескольких мутаций, которые приводят во время митоза стволовых клеток к дефектной вертикальной передаче эпигенетического паттерна, характерного для дифференцированной ткани.Если бы развитие этого дефекта было одинаково вероятно для каждой ткани, можно было бы ожидать, что возрастная заболеваемость всеми видами рака будет аналогичной, но статистические данные показывают, что существуют существенные тканеспецифические различия [8], и они требуют объяснения.

    2. Различия в заболеваемости раком в разных тканях

    Некоторые из важных факторов включают очевидные различия, такие как количество восприимчивых клеток и степень мутагенного воздействия. Для каждой ткани вероятность наступления фазы инициации зависит от размера популяции, количества генов, которые должны быть мутированы, чтобы вызвать дефект, подверженности мутагенным событиям и эффективности устранения или восстановления соответствующих стволовые клетки, т.е.е. количество стволовых клеток, количество критических генов и их эффективная частота мутаций [9, 10]. Различия в частоте мутаций и / или воздействии мутагенов были предложены для объяснения наблюдаемых вариаций заболеваемости раком в различных тканях, и этим соображениям было уделено много внимания в обширной сохранившейся литературе, и они не рассматриваются подробно в этом кратком обзоре. . Однако относительный размер и оборот популяции рисковых стволовых клеток в ткани, очевидно, являются определяющим фактором.

    Важный вопрос относительно эпигенетической теории канцерогенеза касается проблемы того, какие гены необходимы и достаточны, чтобы вызвать дефектное копирование эпигенетического паттерна, и участвуют ли одни и те же гены во всех случаях. Можно утверждать, что в онтогенетических новообразованиях основная проблема заключается в неспособности вызвать какой-то механизм сайленсинга генов, участвующий в дифференцировке, и в этих случаях возможно обращение вспять [11]. При злокачественных новообразованиях взрослых существует множество генов, участвующих в эпигенетическом копировании, которые могут быть затронуты [12–16], и относительно мало известно о контроле подавления гомологичных генов и эффекте плоидности.Также было предложено участие ратифицирующей системы, такой как p53, родственный механизм редактирования ДНК [17-20]. В настоящее время влияние этих вопросов остается нерешенным.

    Однако, если предположить, что стадия инициации завершена, факторы, влияющие на вторичные канцерогенные события, то есть нарушение точности эпигенетического копирования в результате инициирующего поражения, до сих пор обсуждались относительно мало. По сути, вероятность приобретения эпигенетических ошибок, приводящих к злокачественному новообразованию, будет зависеть от двух критериев: (1) скорости пролиферации стволовых клеток и (2) легкости активации генов, определяющих метастатический фенотип.При отсутствии четких доказательств того, какие гены участвуют в процессах, приводящих к проявлению злокачественного фенотипа, второй фактор трудно оценить. Возможно, если реактивация самых недавно заглушенных генов происходит быстрее, можно предположить, например, что миграционные свойства с большей вероятностью будут выражаться в меланоцитах, что объясняет более раннюю возрастную заболеваемость меланомой [8]. Интересная корреляция между степенью метилирования ДНК и возрастным риском злокачественных новообразований была продемонстрирована [21], что может указывать на то, что классы клеток с более высокой долей молчащих генов более восприимчивы к злокачественной трансформации.

    3. Значение скорости пролиферации стволовых клеток

    С теоретической точки зрения предполагаемая центральная роль пролиферации стволовых клеток в возникновении эпигенетических ошибок, которые приводят к злокачественному фенотипу, делает ряд проверяемых прогнозов, некоторые из которых как известно, дело обстоит именно так. Например, из этого следует, что злокачественные опухоли не обнаруживаются в непролиферирующих тканях, таких как центральная нервная система, и редко встречаются в медленно пролиферирующих клетках, таких как поперечно-полосатая мышца.Более того, поскольку наибольший оборот происходит в эпителии, на него приходится высокая доля эпителиального рака. Центральное значение пролиферации стволовых клеток было подчеркнуто статистической ассоциацией между риском рака и общим числом делений стволовых клеток в различных тканях, как показали Tomasetti и Vogelstein [22], а эпигенетическая модель совместима с наблюдаемым возрастным раком. заболеваемость в ряде конкретных случаев, по которым имеются соответствующие данные [23].Важность скорости пролиферации стволовых клеток также объясняет снижение заболеваемости раком с возрастом. Это явление было проанализировано Помпеем и Вильсоном [24] и показано, что оно соответствует линейному возрастному сокращению. Другим интересным примером влияния скорости пролиферации стволовых клеток и заболеваемости раком является относительно низкая заболеваемость меланомой у чернокожих, которая обратно пропорциональна степени меланизации и приписывается уменьшению оборота стволовых клеток в регионах, где наблюдается пролиферация меланоцитов. ингибируется потерей объема цитоплазмы из-за донорства меланосом соседним кератоцитам [25].

    Также с эпигенетической моделью согласуется свидетельство повышенного риска злокачественных новообразований, связанного с факторами, увеличивающими скорость пролиферации тканей. Сюда входят стимулирующие эффекты хронического воспаления и специфических факторов роста, таких как гормоны, например, повышенный риск рака груди, связанный с заместительной гормональной терапией [26]. На другом конце спектра — объяснение иногда наблюдаемых продолжительных периодов индукции нераспространением трансформированных клеток.

    Влияние скорости пролиферации стволовых клеток на приобретение злокачественных характеристик важно для предсказания того, что инициированные клетки могут быть предотвращены от превращения в злокачественные путем подавления пролиферации. Это явление описано на примере гепатоцитов, экспериментально инициированных афлатоксином [27–30].

    4. Профилактические и терапевтические перспективы

    Вкратце, превентивные возможности, представленные моделью эпимутации рака, касаются идентификации мутантных генов, ответственных за подверженное ошибкам эпигенетическое копирование, и их репарацию или селективное устранение клеток, несущих эти мутации.В этом отношении сценарий отличается от традиционных теорий канцерогенеза только тем, что фокусируется на генах, участвующих в механизме эпигенетического копирования. Спорный вопрос, какие гены могут быть наиболее важными в этом отношении, но возможные кандидаты включают гены, участвующие в регуляции активности ДНК-метилаз, гистоновых деацетилаз, р53 и связанных процессов, участвующих в апоптозе, а также других возможных функций контроля и редактирования. Например, белки группы поликомб, такие как EZh3, метилаза h4K29 UTX, и компоненты комплекса ремоделирования хроматина, такие как SWI / SNF, модифицируются при некоторых формах рака [31], и есть доказательства того, что некоторые лекарства, нацеленные на эпигенетические механизмы, демонстрируют клинические перспективы [32], но картина осложняется тем фактом, что после появления эпигенетической ошибки геномные взаимодействия приведут к аномальным комбинациям гипо- и гиперметилирования [33], так что результат эпигенетического вмешательства не может быть легко предсказан и может отличаться в зависимости от пораженной ткани или индивидуальный [34].

    Если предположить, что злокачественное поведение во всех случаях происходит из определенного генетического состава, многообещающий подход может заключаться в идентификации генов, вызывающих важные злокачественные свойства. Это потенциально позволило бы разработать агенты, вызывающие эпигенетическое подавление этих злокачественных генов, или лекарства для избирательного уничтожения клеток, экспрессирующих эти гены. В настоящее время природа таких важных генетических мишеней не ясна, и, более того, представляется вероятным, что путь к злокачественной опухоли зависит от ткани происхождения.В настоящее время кажется, что наиболее доступной целью является доказательство того, что канцерогенный риск является функцией скорости пролиферации стволовых клеток рассматриваемой ткани. Следовательно, если ткань подверглась канцерогенной индукции, любые средства, снижающие скорость пролиферации стволовых клеток, будут подавлять появление злокачественного вариантного клона, и, конечно же, многие из эффективных в настоящее время химиотерапевтических агентов нацелены на скорость пролиферации пораженной ткани.

    5. Выводы

    Эпигенетическая теория канцерогенеза предполагает, что приобретение злокачественного фенотипа является результатом подверженного ошибкам копирования эпигенетического паттерна при делении тканевых стволовых клеток.Это нарушение точности эпигенетической передачи происходит из-за инициирующих мутаций, влияющих на набор критических генов, участвующих в обычно стабильном копировании эпигенетического паттерна. Проявлением подверженного ошибкам эпигенетического копирования является генерация клонов, демонстрирующих разнообразный диапазон аномалий, включая структурные и функциональные аномалии, аномальные митозы, изменения плоидности и появление странных цитологических особенностей. Утверждается, что эти аномалии приводят к образованию клеток, некоторые из которых проявляют злокачественные характеристики и способны преодолевать тканевые барьеры и распространяться на отдаленные участки.

    Хотя может быть невозможно избежать инициирующего мутагенеза, в принципе рак можно предотвратить, если можно будет идентифицировать клетки, несущие инициирующее (ые) поражение (я), и исправить ошибочный эпигенетический процесс или удалить пораженные клетки. Эта возможность остается надеждой на будущее.

    Однако, учитывая важную роль митоза в сохранении эпигенетических ошибок, обеспечение минимальной скорости обновления тканевых стволовых клеток, по-видимому, создает основу для общей стратегии профилактики рака.

    Конфликт интересов

    Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

    Благодарности

    Автор благодарит профессора Ферди Лежена за конструктивные комментарии и поддержку.

    Эпигенетика: основы, история и примеры

    Что такое эпигенетика?

    Эпигенетика — это исследование наследственных изменений экспрессии генов (активных и неактивных генов), которые не связаны с изменениями базовой последовательности ДНК (изменение фенотипа без изменения генотипа), что, в свою очередь, влияет на то, как клетки читают гены.Эпигенетические изменения являются регулярным и естественным явлением, но также могут зависеть от нескольких факторов, включая возраст, окружающую среду / образ жизни и болезненное состояние. Эпигенетические модификации могут проявляться так же часто, как и способ окончательной дифференциации клеток, превращающийся в клетки кожи, клетки печени, клетки мозга и т. Д. Или эпигенетические изменения могут иметь более разрушительные эффекты, которые могут привести к таким заболеваниям, как рак. По крайней мере, три системы, включая метилирование ДНК, модификацию гистонов и сайленсинг генов, ассоциированных с некодирующей РНК (нкРНК), в настоящее время считаются инициирующими и поддерживающими эпигенетические изменения.Новые и продолжающиеся исследования постоянно раскрывают роль эпигенетики в различных человеческих расстройствах и смертельных заболеваниях.

    Представление структуры хроматина, включая гистоны и ДНК, которые становятся доступными для эпигенетических меток.

    Развитие эпигенетических исследований: краткая история

    То, что в середине двадцатого века начиналось как широкое исследование, сосредоточенное на сочетании генетики и биологии развития, проводимое уважаемыми учеными, включая Конрада Х. Уоддингтона и Эрнста Хадорна, превратилось в область, которую мы в настоящее время называем эпигенетикой.Термин «эпигенетика», который был введен Уоддингтоном в 1942 году, произошел от греческого слова «эпигенез», которое первоначально описывало влияние генетических процессов на развитие. В 90-е годы возродился интерес к генетической ассимиляции. Это привело к выяснению молекулярной основы наблюдений Конрада Уоддингтона, в которых стресс окружающей среды вызвал генетическую ассимиляцию определенных фенотипических характеристик у плодовых мух Drosophila . С тех пор исследовательские усилия были сосредоточены на раскрытии эпигенетических механизмов, связанных с этими типами изменений.

    В настоящее время метилирование ДНК является одной из наиболее широко изученных и хорошо охарактеризованных эпигенетических модификаций, восходящих к исследованиям, проведенным Гриффитом и Малером в 1969 году, которые предположили, что метилирование ДНК может иметь важное значение для функции долговременной памяти. Другие основные модификации включают ремоделирование хроматина, модификации гистонов и механизмы некодирующей РНК. Возобновление интереса к эпигенетике привело к новым открытиям о взаимосвязи между эпигенетическими изменениями и множеством расстройств, включая различные виды рака, расстройства, связанные с умственной отсталостью, иммунные расстройства, нервно-психические расстройства и детские расстройства.

    Эпигенетика и окружающая среда: как образ жизни может влиять на эпигенетические изменения от одного поколения к другому

    Область эпигенетики быстро растет, а вместе с ней и понимание того, что как окружающая среда, так и индивидуальный образ жизни также могут напрямую взаимодействовать с геномом, чтобы влиять на эпигенетические изменения. Эти изменения могут отражаться на разных этапах жизни человека и даже в последующих поколениях. Например, эпидемиологические исследования на людях предоставили доказательства того, что пренатальные и ранние постнатальные факторы окружающей среды влияют на риск развития различных хронических заболеваний и поведенческих расстройств у взрослых.Исследования показали, что дети, родившиеся во время голода в Голландии 1944-1945 годов, имеют повышенные показатели ишемической болезни сердца и ожирения после того, как мать подверглась голоду на ранних сроках беременности, по сравнению с детьми, не подвергавшимися голоду. Было обнаружено, что с этим воздействием связано меньшее метилирование ДНК гена инсулиноподобного фактора роста II (IGF2), хорошо охарактеризованного эпигенетического локуса. Аналогичным образом, у взрослых, которые пренатально подвергались воздействию голода, также сообщалось о значительно более высокой заболеваемости шизофренией.

    Исследования также показали, что подверженность матери загрязнению может повлиять на восприимчивость ее ребенка к астме, а потребление витамина D может изменить метилирование ДНК, которое влияет на функционирование плаценты. Однако это не ограничивается матерью, поскольку дальнейшие исследования подтверждают, что отец имеет руку и на здоровье своего ребенка, и на эпигенетические признаки. Прочтите: папина диета может эпигенетически повлиять на психическое состояние ребенка.

    Как образ жизни может влиять на индивидуальную эпигенетику и здоровье

    Хотя наши эпигенетические метки более стабильны в зрелом возрасте, они по-прежнему считаются динамичными и изменяемыми в зависимости от образа жизни и влияния окружающей среды.Становится все более очевидным, что эпигенетические эффекты происходят не только в утробе матери, но и на протяжении всей жизни человека, и что эпигенетические изменения могут быть обращены вспять. Существует множество примеров эпигенетики, которые показывают, как различный образ жизни и воздействие окружающей среды могут изменять метки на поверхности ДНК и играть роль в определении результатов для здоровья.

    Окружающая среда исследуется как сильное влияние на эпигенетические метки и восприимчивость к болезням.Загрязнение стало важным направлением в этой области исследований, поскольку ученые обнаруживают, что загрязнение воздуха может изменять метильные метки в ДНК и увеличивать риск нейродегенеративных заболеваний. Интересно, что витамины группы B могут защищать от вредных эпигенетических эффектов загрязнения и могут бороться с вредным воздействием того или иного вещества на организм.

    Исследователи обнаружили, что кетогенная диета — потребление большого количества жиров, адекватного количества белка и низкого содержания углеводов — увеличивает количество эпигенетических агентов, вырабатываемых организмом естественным путем.

    Диета также может существенно изменять эпигенетические метки. Область нутриэпигеномики исследует, как еда и эпигенетика работают вместе, чтобы влиять на здоровье и благополучие. Например, исследование показало, что диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов может открыть хроматин и улучшить умственные способности с помощью ингибиторов HDAC. Другие исследования показали, что определенные соединения в продуктах питания, которые мы потребляем, могут снова защитить от рака, регулируя метильные метки на онкогенах или генах-супрессорах опухолей.В конечном итоге эпигенетическая диета может направить людей к оптимальному режиму питания, поскольку научные исследования раскрывают основные механизмы и влияние различных продуктов на эпигеном и здоровье.


    Изучите эти темы в эпигенетике:


    Клиническое применение — Эпигенетические заболевания

    Накопление генетических и эпигенетических ошибок может превратить нормальную клетку в инвазивную или метастатическую опухолевую клетку.

    Рак . Рак был первой болезнью человека, связанной с эпигенетикой. Исследования, проведенные Файнбергом и Фогельштейном в 1983 году с использованием первичных опухолевых тканей человека, показали, что гены клеток колоректального рака были существенно гипометилированы по сравнению с нормальными тканями. Гипометилирование ДНК может активировать онкогены и инициировать нестабильность хромосом, тогда как гиперметилирование ДНК инициирует подавление генов-супрессоров опухолей. Накопление генетических и эпигенетических ошибок может превратить нормальную клетку в инвазивную или метастатическую опухолевую клетку.Кроме того, паттерны метилирования ДНК могут вызывать аномальную экспрессию генов, связанных с раком. Также обнаружено, что глобальные паттерны модификации гистонов коррелируют с такими видами рака, как рак простаты, груди и поджелудочной железы. Впоследствии эпигенетические изменения можно использовать в качестве биомаркеров для молекулярной диагностики раннего рака.

    Нарушения умственной отсталости . Эпигенетические изменения также связаны с несколькими расстройствами, которые приводят к умственной отсталости, таким как ATR-X, Fragile X, синдромы Ретта, Беквита-Вайдмана (BWS), Прадера-Вилли и Ангельмана.Например, импринт-расстройства, синдром Прадера-Вилли и синдром Ангельмана, демонстрируют аномальный фенотип в результате отсутствия отцовской или материнской копии гена соответственно. При этих нарушениях импринта у большинства пациентов наблюдается генетическая делеция в хромосоме 15. Тот же ген на соответствующей хромосоме не может компенсировать делецию, потому что он был отключен метилированием, эпигенетической модификацией. Генетические делеции, унаследованные от отца, приводят к синдрому Прадера-Вилли, а унаследованные от матери — к синдрому Ангельмана.

    Исследования показывают, что артритные суставы могут нуждаться в разных методах лечения из-за различных эпигенетических признаков, особенно в отношении метилирования ДНК.

    Иммунитет и связанные с ним расстройства . Есть несколько свидетельств того, что потеря эпигенетического контроля над сложными иммунными процессами способствует развитию аутоиммунных заболеваний. Аномальное метилирование ДНК наблюдалось у пациентов с волчанкой, у которых Т-клетки проявляют пониженную активность ДНК-метилтрансферазы и гипометилированную ДНК.Нарушение регуляции этого пути, по-видимому, приводит к сверхэкспрессии генов, чувствительных к метилированию, таких как фактор, связанный с функцией лейкоцитов (LFA1), который вызывает волчаночный аутоиммунитет. Интересно, что экспрессия LFA1 также необходима для развития артрита, что повышает вероятность того, что измененные паттерны метилирования ДНК могут вносить вклад в другие заболевания, проявляющие идиопатический аутоиммунитет. Эпигенетические исследования также показали, что при ревматоидном артрите существуют специфические для суставов метилирование ДНК и признаки транскриптома, что может помочь объяснить, почему некоторые целевые методы лечения артрита могут облегчить боль в коленях, но не в бедрах.

    Психоневрологические расстройства . Эпигенетические ошибки также играют роль в возникновении сложных психических, аутичных и нейродегенеративных расстройств у взрослых. Несколько сообщений связывают шизофрению и расстройства настроения с перестройками ДНК, которые включают гены DNMT. DNMT1 избирательно сверхэкспрессируется в интернейронах гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) шизофренического мозга, тогда как гиперметилирование подавляет экспрессию рилина (белка, необходимого для нормальной нейротрансмиссии, формирования памяти и синаптической пластичности) в ткани мозга пациентов с шизофренией. и пациенты с биполярным расстройством и психозами.Предполагается, что аберрантное метилирование, опосредованное уровнями фолиевой кислоты, является фактором болезни Альцгеймера; также некоторые предварительные данные подтверждают модель, которая включает как генетический, так и эпигенетический вклад в причинно-следственную связь аутизма. Аутизм был связан с участком хромосомы 15, который отвечает за синдром Прадера-Вилли и синдром Ангельмана. Результаты аутопсии ткани мозга пациентов с аутизмом выявили дефицит экспрессии MECP2, который, по-видимому, объясняет снижение экспрессии нескольких соответствующих генов.

    Детские синдромы . Помимо эпигенетических изменений, были идентифицированы специфические мутации, влияющие на компоненты эпигенетического пути, которые ответственны за несколько синдромов: DNMT3B при синдроме ICF (иммунодефицит, центромерная нестабильность и лицевые аномалии), MECP2 при синдроме Ретта, ATRX при синдроме ATR-X ( а-талассемия / синдром умственной отсталости, Х-сцепленная) и повторы ДНК при фациоскапуло-плечевой мышечной дистрофии. Например, при синдроме Ретта MECP2 кодирует белок, который связывается с метилированной ДНК; мутации в этом белке вызывают аномальные паттерны экспрессии генов в течение первого года жизни.У девочек с синдромом Ретта наблюдается замедленный рост мозга, потеря вех в развитии и серьезные умственные отклонения. Точно так же синдром ATR-X также включает серьезные пороки развития из-за потери ATRX, белка, участвующего в поддержании конденсированного неактивного состояния ДНК. Вместе это сочетание клинических педиатрических синдромов связано с изменениями в генах и хромосомных областях, необходимых для правильного неврологического и физического развития.

    Расширение знаний об эпигенетике в сочетании с развитием таких технологий, как редактирование генов CRISPR / Cas9 и секвенирование следующего поколения в последние годы, позволяет нам лучше понять взаимосвязь между эпигенетическими изменениями, регуляцией генов и заболеваниями человека, и приведет к разработка новых подходов к молекулярной диагностике и целевому лечению во всем клиническом спектре.


    Готовы узнать о первом эпигенетическом механизме? Читайте дальше: Метилирование ДНК


    p53 как хранитель эпигенома

    Zygoscient Research Insights

    JOCR Volume-1 | Выпуск-1 Март, 2017

    ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

    Я благодарен нескольким коллегам из Quintox Group за помощь и советы, и, в частности, я благодарю Чарльза

    Хардинга за его критический анализ последствий математической модели предложил эпигенетический

    канцерогенный процесс в связи с возрастными данными заболеваемости.

    ДЕКЛАРАЦИЯ КОНФЛИКТНЫХ ИНТЕРЕСОВ

    У автора нет конфликта интересов (политического, личного, религиозного, идеологического, академического, интеллектуального, коммерческого

    или любого другого), о котором он мог бы заявить в отношении этой рукописи.

    ФИНАНСИРОВАНИЕ

    Работа Института Тоттериджа поддерживается грантом Общества исследования меланомы.

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

    1. Armitage, P. (1985) Многоступенчатые модели канцерогенеза. Environ. Перспективы здоровья.63, 195-201.

    2. Армитаж П. и Долл Р. (1954) Возрастное распределение рака и многоэтапная теория канцерогенеза.

    Брит. J. Canc. 8 (1), 1-12.

    3. Байлин, С.Б. И Джонс, П.А. (2011) Десятилетие изучения эпигенома рака: биологические и трансляционные последствия

    . Природа противодействует раку. 11 (10), 726-734.

    4. Джонс, П.А. И Бейлин, С. (2002) Фундаментальная роль эпигенетических событий при раке. Nature Revs

    Генетика.3 (2), 415-428.

    5. Ким, Дж. К., Самаранаяке, М., Прадхан, С. (2009) Эпигенетические механизмы у млекопитающих. Cell Mol Life Sci.

    66 (4), 596-612.

    6. Лейн, Д.П. (1992) Рак. p53, хранитель генома. Природа. 358 (6381), 15-16.

    7. Ло, Дж. А. И Якобсен, С. (2010) Установление, поддержание и изменение паттернов метилирования ДНК у

    растений и животных. Природа Rev Genet. 11 (3), 204-220.

    8. Мирамади, А., Эстергаард, М.Z., Pharoah, P.D.P. & Caldas, C. (2007) Раковая генетика эпигенетических генов.

    Молекулярная генетика человека. 16 (1), Р28-49.

    9. Muller, P.A.J., Vousden, K.H. (2013) мутации p53 при раке. Природа клеточной биологии 15 (1), 2-8.

    10. Помпеи Ф. и Уилсон Р. (2001) Возрастное распределение рака: изменение заболеваемости в пожилом возрасте. Human &

    Оценка экологического риска. 7 (6), 1619-1650.

    11. Райли П.А. (2015) Рак является результатом дефектного эпигенетического копирования паттерна избирательной активности гена

    в дифференцированных клетках.Раковые исследования Frontiers. 1 (3), 280–287.

    12. Tomasetti, C. & Vogelstein, B. (2015) Этиология рака: Различия в риске рака среди тканей могут быть

    , что объясняется количеством делений стволовых клеток. Наука. 347, 78-81.

    13. Фогельштейн, Б., Пападопулос, Н., Велкулеску, В.Е., Чжоу, С., Диас, Л.А. младший, и Кинзлер, К.В. (2013) Рак

    Пейзажи генома.

    Оставьте комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *